骨骼肌作为周围神经的靶器官，离不开神经对肌肉的控制及营养作用[1]。周围神经损伤后，骨骼肌会快速发生萎缩，尽管外科修复技术不断进步[2-3]，但骨骼肌失神经支配后的快速萎缩与周围神经再生速度缓慢之间的矛盾，使得50%以上的患者恢复效果不满意[4]，严重影响患者的生活质量。因此，延缓失神经骨骼肌萎缩成为提高周围神经损伤修复效果的重要环节。理气补血汤是南少林骨伤名家林如高老先生治疗损伤的经验方，福建省名中医王和鸣教授对此方进行了整理并用于治疗失神经骨骼肌萎缩取得了良好的疗效，前期研究发现理气补血汤可以显著延缓肌肉萎缩[5-7]，本实验以大鼠失神经腓肠肌为研究对象，观察理气补血汤对失神经腓肠肌TGF-β1/Smad信号通路的影响，旨在探讨理气补血汤延缓失神经骨骼肌萎缩可能的作用机制。

3月龄SPF级SD大鼠54只，雌雄各半，体重160～180 g，由浙江省医学科学院实验动物中心提供，合格证号：SCXK（浙）2019-0002。将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、理气补血汤组，每组各18只。动物处理均经福建中医药大学动物伦理委员会审核批准。

电子天平（瑞士METTLER TOLEDO公司，AL204）、中药旋蒸仪（上海亚荣生化仪器厂，RE2000 mA）、石蜡包埋机（湖北锦源医疗科技有限公司，JY-BMC）、病理切片机（美国Thermo公司，HM-325）、倒置显微镜系统（德国徕卡微系统有限公司，Gmbh）、实时荧光定量基因扩增仪（美国ABI公司，7500FAST）。

理气补血汤（黄芪 9 g，太子参9 g，制首乌 9 g，当归 9 g，白芍 9 g，川芎 6 g，续断 9 g，炙甘草 3 g，骨碎补9 g）由福建中医药大学附属第三人民医院提供，按常规方法煎煮后，旋转蒸发仪浓缩为浓度2 g/ml溶液。

伊红染色液（北京索莱宝科技有限公司，G1080）、苏木素染色液（北京索莱宝科技有限公司，G1100）、Trizol总RNA提取试剂、反转录试剂盒（日本TaKaRa公司，RR047A）、SYBR-Premix Ex TaqTM（日本TaKaRa公司，RR420A）、TGF-β1、PCR 引物合成（尚亚生物）等。

大鼠适应性喂养1周后，模型组、理气补血汤组采用1 ml/100 g戊巴比妥钠腹腔麻醉后，取俯卧位，无菌条件下，右下肢取股后外侧切口，自臀浅肌和股二头肌内外侧头之间的肌间隙分离，牵开股二头肌内外侧头，显露坐骨神经下段腓肠神经和胫神经的起始处。解剖出胫神经上段，于膝关节上1 cm水平切断，向近端切除1 cm后将近端折返包埋于周围肌肉中，缝合皮肤。假手术组只显露胫神经，胫神经不做任何处理。

根据 “人和动物体表面积折算的等效剂量比率表”换算出动物给药剂量。其中假手术组、模型组按照10 ml/（kg·d）予以生理盐水灌胃，理气补血汤组按照6.48 g/（kg·d）的剂量予以理气补血汤灌胃，均于术后第1天开始给药。

分别在干预7、28、56 d后对各组以下指标进行检测。

2.3.1 腓肠肌湿重比 将大鼠双侧腓肠肌自股骨内外侧髁起点至跟骨结节处完整取下，电子天平准确称量腓肠肌湿重，计算腓肠肌湿重比=（术侧腓肠肌肌湿重/健侧腓肠肌肌湿重）×100%。

2.3.2 肌纤维横截面积及直径 腓肠肌于4%多聚甲醛中固定24 h后，进行酒精梯度脱水，二甲苯透明及浸腊，包埋后切片，HE染色，采用200倍光学显微镜观察腓肠肌细胞排列及萎缩情况，每张切片随机选取10个不相重叠的视野，采用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件计算腓肠肌纤维截面积及直径，以定量腓肠肌萎缩情况。

2.3.3 腓肠肌胶原容积分数 Masson染色后采用200倍光学显微镜观察胶原纤维情况，每张切片随机选取10个不相重叠的视野，Image-Pro Plus 6.0图像分析软件计算蓝染面积占整个视野的百分比，量化腓肠肌胶原纤维容积分数。胶原容积分数=同一视野中的胶原面积/所测组织总面积。

2.3.4 实时荧光定量 PCR 检测 TGF-β1、Smad2、Smad3、MuRF1、MyoD1 mRNA表达 取冰冻腓肠肌组织样本约50 mg，与Trizol充分研磨，加氯仿萃取，提取组织上清后加入等体积异丙醇离心沉淀，75%酒精漂洗3次后晾干，加入DEPC水待检。检测总RNA浓度及纯度后按反转录试剂盒操作步骤配制反应体系，于实时荧光定量基因扩增仪中进行逆转录，按照SYBR Green法配制反应体系后上机进行qPCR反应。7500 Fast Real-Time PCR System软件读取Ct值后计算2-△△Ct。上下游引物序列见表1。

2.3.5 免疫荧光 4%多聚甲醛固定组织，PBS洗3次，经酒精冲洗，二甲苯透明，石蜡包埋后切片；脱蜡，入水；抗原修复；血清封闭；加一抗，4℃孵育过夜，弃去一抗，PBS洗3次，加入FITC标记二抗，37℃避光孵育20 min，PBS洗3次；滴加DAPI试剂染核3～5 min，PBS洗3次，切片稍甩干后中性树脂封片，采用400倍荧光倒置显微镜观察肌球蛋白表达情况，每张切片随机选取10个不相重叠的视野，采Image-Pro Plus 6.0图像分析软件检测肌球蛋白平均荧光强度。

采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用单因素方差分析进行组间数据比较，方差齐时多组间两两比较采用LSD检验进行显著性分析；方差不齐时采用Games-Howell检验进行显著性分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

模型组、理气补血汤组大鼠术侧腓肠肌较假手术组饱满度明显减低，弹性减弱，且呈进行性肌萎缩。干预7、28、56 d后，模型组和理气补血汤组腓肠肌湿重比低于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）。干预7、28、56 d后，理气补血汤组腓肠肌湿重比高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌湿重比低于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌湿重比低于本组干预 7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 2）。

光镜下可见：干预7、28、56 d后，假手术组肌细胞大小正常，排列整齐紧凑，间隙较小；随着失神经支配时间的延长，模型组与理气补血汤组肌细胞大小小于假手术组，细胞大小不一，形态不规则，排列逐渐紊乱；理气补血汤组细胞截面积大于模型组，且大小较为均一（图 1）。干预 7、28、56 d后，模型组和理气补血汤组肌纤维横截面积及直径低于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，理气补血汤组肌纤维横截面积及肌纤维直径高于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 28 d 后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌细胞横截面积低于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌细胞横截面积低于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌细胞直径低于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌细胞直径低于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 3～4）。

Masson染色结果显示，假手术组含少量胶原纤维，而随着失神经时间的延长，模型组与理气补血汤组术侧腓肠肌胶原纤维逐渐增多且肌纤维间距因胶原纤维的增生而变宽（图 2）。干预 7、28、56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌胶原容积分数高于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d后，理气补血汤组术侧腓肠肌胶原容积分数低于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌胶原容积分数高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌胶原容积分数高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 5）。

干预7 d后，理气补血汤组Smad2、TGF-β1表达与假手术组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预 7、28、56 d后，模型组和理气补血汤组 TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1 mRNA表达高于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 6～9）。 干预 7、28、56 d 后，理气补血汤组 TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA 表达低于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 6～8）。干预7、28、56 d后，理气补血汤组MyoD1 mRNA表达高于同期模型组（P＜0.05）（表 9）。 干预 7、28、56 d 后，模型组和理气补血汤组MURF1 mRNA表达量高于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预7、28、56 d后，理气补血汤组MURF1 mRNA表达量低于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌TGF-β1 mR NA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌TGF-β1 mRNA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌Smad2 mRNA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌Smad2 mRNA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌Smad3 mRNA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌Smad3 mRNA表达量高于本组干预7 d 后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 56 d 后，理气补血汤组术侧腓肠肌Smad3 mRNA表达量高于本组干预 28 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌MyoD1 mRNA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌MyoD1 mRNA表达量高于本组干预7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌MURF1 mRNA表达量低于本组干预 7 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表10）。

三组大鼠干预7、28、56 d后术侧腓肠肌肌球蛋白免疫荧光结果如图3（封四）所示。干预7、28、56 d后，模型组与理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量低于假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d后，理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 28 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌球蛋白平均光密度低于本组干预7 d后，差异有统计学意义 （P＜0.05）；干预56 d后，模型组和理气补血汤组术侧腓肠肌肌球蛋白平均光密度低于本组干预7、28 d后，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 11）。

肌肉失神经支配后，会逐渐出现不可逆性的肌萎缩，主要表现为肌肉质量的丧失，骨骼肌体积变小，肌纤维横截面积减少，蛋白质分解增加，胶原纤维增生，最终导致骨骼肌纤维化，丧失生理功能[8-10]。祖国医学中没有关于失神经骨骼肌萎缩的病名，本病主要由于神经损伤后，局部早期气血瘀滞不通，导致经络气血运行不畅，失去了“气主煦之，血主濡之”的正常生理功能，局部失于气血濡养，日久导致气虚血瘀，终致肢体筋脉弛缓，软弱无力，相当于痿证。

李玲[11]认为损伤后经筋离断，经隧阻滞，必然瘀阻于内，而气则因瘀而滞，故本病早期血瘀重于气滞，日久局部气血不相接续，损伤之处失去气的温煦和血的濡养，气帅血至病所成为康复的关键，因此调治气血是恢复神经损伤后肢体正常机能的基本方法。蒙秋华等[12]发现失神经支配的72 h～1周，肌纤维间质水肿，血管扩张、瘀血；失神经支配达到2周时，肌纤维间质水肿、血管扩张加重，部分肌纤维轻度萎缩，肌间隙增宽；失神经支配达到6周时，肌纤维间质水肿、充血，肌纤维萎缩，空泡变性，从病理学上支持失神经支配后早期存在气滞血瘀，随病情发展则为气虚血瘀。

理气补血汤是南少林骨伤名家林如高老先生用于治疗损伤的经验方，主要由黄芪9 g，太子参9 g，制首乌 9 g，当归 9 g，白芍 9 g，川芎 6 g，续断 9 g，炙甘草3 g，骨碎补9 g[13]，方中黄芪、太子参为君，行益气之功；当归、白芍、制首乌、川芎补血活血行气，共为臣药；续断、骨碎补、炙甘草补肝肾，益筋骨，共为佐使，全方共奏益气补血，活血行气之功。福建省名中医王和鸣教授对此方进行了整理并在周围神经损伤的治疗中取得了良好的疗效，以钳夹大鼠坐骨神经建立周围神经损伤动物模型，发现理气补血汤组坐骨神经功能指数恢复率；有髓神经轴突计数、再生轴突直径及髓鞘厚度的恢复率均显著大于对照组，可以促进周围神经损伤早期的修复再生和功能恢复[5]。同时理气补血汤能显著减缓肌动蛋白、肌球蛋白表达的下降，显著抑制失神经支配骨骼肌胶原纤维的形成，从而减缓了肌肉的萎缩[6-7]。

本研究结果显示，干预7、28、56 d后，模型组和理气补血汤组腓肠肌湿重比低于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，理气补血汤组腓肠肌湿重比高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，模型组和理气补血汤组肌纤维横截面积及直径低于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，理气补血汤组肌纤维横截面积及肌纤维直径高于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，模型组和理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数高于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d后，理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数低于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，模型组与理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量低于假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d后，理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。提示理气补血汤可延缓失神经骨骼肌萎缩，减少肌纤维化。

调控失神经骨骼肌萎缩的机制复杂，肌原纤维蛋白的降解、肌卫星细胞增殖分化水平的异常、胶原纤维增生等多种机制参与了这一过程[9-10，14]。肌原纤维蛋白构成了肌肉蛋白的主体，因此其降解是导致肌肉萎缩的关键之一，研究[15]发现，泛素蛋白酶体系统参与肌原纤维的降解，其中MuRF1作为E3泛素连接酶发挥重要作用，它通过结合并泛素化肌球蛋白重链[16]以及肌钙蛋白I[17]使其降解。失神经早期，肌肉丧失收缩功能致血液淤积于静脉系统内，有毒代谢产物增多，从而启动泛素蛋白酶体系统，显著上调MuRF1的表达，从而引起肌肉蛋白降解[18-20]，且出现在肌肉质量显著下降之前[21]。肌卫星细胞被激活参与骨骼肌纤维修复是影响骨骼肌再生修复的重要环节[22]。成肌调控因子是肌卫星细胞的激活、成肌分化过程中的关键因素，而MyoD1作为成肌调节因子家族中的一员[23]，是肌卫星细胞分化的标志性分子[24]，参与肌卫星细胞的初级分化，控制着肌球蛋白重链、肌生成素等肌肉特异性基因的表达[25]。 本研究中，干预 7、28、56 d后，理气补血汤组MyoD1 mRNA表达高于同期模型组（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，模型组和理气补血汤组MURF1 mRNA表达量高于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；干预 7、28、56 d 后，理气补血汤组 MURF1 mRNA表达量低于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示理气补血汤干预可通过抑制肌原纤维蛋白降解来达到延缓失神经骨骼肌萎缩的目的。

MuRF1、MyoD1作为失神经骨骼肌萎缩的重要调节因子，其表达受多种因子和信号通路调节，其中TGF-β1介导的经典的TGF-β1/Smad通路在促进骨骼肌萎缩方面有重要作用[26]。TGF-β1/Smad通路[27-29]通过影响肌原纤维蛋白的降解、肌卫星细胞增殖、分化及骨骼肌纤维化[10]，调控骨骼肌萎缩，促进骨骼肌力量和质量的丧失：TGF-β1/Smad通路信号转导起始于TGF-β1与质膜受体2、ALK5组成的复合物结合后活化，ALK5进一步活化下游信号分子Smad2和Smad3，磷酸化后的Smad2和Smad3将信号传递到细胞核，进而激活的Smads可通过与转录因子结合，调节不同的生物学效应。Abrigo发现[30]MuRF1的表达是通过依赖于TGF-β1介导的TGF-β1/Smad经典通路和非经典通路的协同作用来调控的，研究表明TGF-β1可通过介导Smad3的表达，干扰MyoD/E蛋白二聚作用的bHLH域，抑制MyoD1、Myogenin的表达，使得C2C12成肌细胞不能完成分化、融合形成肌管，进而调控肌卫星细胞的分化[31-33]。本研究中，干预7 d后，理气补血汤组Smad2表达与假手术组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预 7、28、56 d 后，模型组和 理 气 补 血 汤 组 TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1 mRNA表达高于同期假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）； 干预 7、28、56 d 后， 理气补血汤组 TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA 表达低于同期模型组，差异有统计学意义（P＜0.05），可能是基于 TGF-β1/Smad经典通路和非经典通路的协同调控所致。理气补血汤组干预能显著下调 TGF-β1、Smad2、Smad3、MuRF1的表达，上调MyoD1表达，证明理气补血汤能通过抑制TGF-β1/Smad通路，促进MyoD1的表达，抑制MuRF1的表达，在一定程度上减少骨骼肌蛋白的降解、促进肌卫星细胞的增殖及分化、抑制骨骼肌纤维化，延缓失神经后的骨骼肌萎缩。

综上所述，推断理气补血汤药物干预能有效延缓腓肠肌的失神经肌萎缩，这一机制可能是理气补血汤通过抑制TGF-β1/Smad信号通路，促进MyoD1的表达，并能抑制腓肠肌MuRF1的表达，降低骨骼肌蛋白的降解、促进肌卫星细胞增殖及分化，有效降低骨骼肌纤维化，使失去神经支配的骨骼肌的质量和体积得以维持，最终起到延缓失神经骨骼肌萎缩的作用。

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Study on the mechanism of Liqi Buxue Decoction in delaying denervated skeletal muscle atrophy by regulating TGF-β1/Smad pathway

ZHAO Chang-yun-lei1LIU Jun-ning2ZHAO Yu1GUO Shuang1LI Nan2NIU Su-sheng2ZHANG Yan1▲
1.School of Traditional Chinese Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fujian Province,Fuzhou 350122,China;2.Key Laboratory of Orthopedics&Traumatology of Traditional Chinese Medicine and Rehabilitation Ministry of Education,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fujian Province,Fuzhou 350122,China

[Abstract]Objective To explore the effect and mechanism of Liqi Buxue Decoction on denervated skeletal muscle atrophy.Methods A total of 54 SD rats were randomly divided into the sham operation group (n=18),the model group(n=18)and the Liqi Buxue Decoction group (n=18).The gastrocnemius muscle atrophy model was made by cutting off the right tibial nerve.The wet weight ratio of gastrocnemius muscle was measured after 7,28 56 days,the cross-sectional area and diameter of muscle fibers and the volume of collagen fibers were measured by HE staining and Masson staining,the expression of TGF-β1,Smad2,Smad3,MyoD1 and MuRF1 mRNA in gastrocnemius muscle was detected by quantitative real-time PCR,and the expression of myosin was detected by immunofluorescence.Results After 7,28,56 days of the intervention,frum muscle wet weight ratio of the model group and the Liqi Buxue Decoction group was lower than that of the sham operation group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,frum muscle wet weight ratio of the the Liqi Buxue Decoction group was higher than that of the model group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,muscle fiber cross-sectional area and diameter of the model group and the Liqi Buxue Decoction group were lower than those of the sham operation group in the same period,the differences were statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,muscle fiber cross-sectional area and diameter of the Liqi Buxue Decoction group were higher than those of the model group in the same period,the differences were statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,collagen volume fraction of the gastrocnemius muscle of the model group and the Liqi Buxue Decoction group was lower than that of the sham operation group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,collagen volume fraction of the gastrocnemius muscle of the Liqi Buxue Decoction group was lower than that of the model group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7 days of the intervention,there was no statistically significant difference of Smad2 expression between the Liqi Buxue Decoction group and the sham operation group (P＞0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of TGF-β1,Smad2,Smad3,MyoD1 mRNA of the model group and the Liqi Buxue Decoction group were higher than those of the sham operation group in the same period,the differences were statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of TGF-β1,Smad2,Smad3 mRNA were lower than those of the model group in the same period,the differences were statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of MyoD1 mRNA of the Liqi Buxue Decoction group was higher than that of the model group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of MURF1 mRNA of the model group and the Liqi Buxue Decoction group was higher than that of the sham operation group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of MURF1 mRNA of the Liqi Buxue Decoction group was lower than that of the model group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of phocnemius myosin of the model group and the Liqi Buxue Decoction group was lower than that of the sham operation group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).After 7,28,56 days of the intervention,the expression of phocnemius myosin of the Liqi Buxue Decoction group was lower than that of the model group in the same period,the difference was statistically significant(P＜0.05).Conclusion Liqi Buxue Decoction can delay denervated skeletal muscle atrophy in rats,which is related to regulating TGF-β1/Smad signal pathway,reducing skeletal muscle protein degradation and inhibiting skeletal muscle fibrosis.

[Key words]Denervated skeletal muscle atrophy;Liqi Buxue Decoction;TGF-β1/Smad;Gastrocnemius

[中图分类号]R285.5

[文献标识码]A

[文章编号]1674-4721（2021）11（c）-0008-09

[基金项目]福建省自然科学基金项目（2019J01348）；福建中医药大学校管课题（X2018003-重点）。

（收稿日期：2021-07-19）