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当体征和实验室指标变化提示组织灌注不足时，就会出现循环休克。休克是重症监护病房中的常见病，约三分之一的患者存在休克。重症监护病房中最常见的休克类型为感染性休克，其次为心源性及低血容量性休克，梗阻性休克相对少见。休克发病率、病死率高，早期诊断有助于开始进一步的积极治疗，恰当的治疗有赖于对休克病理生理学机制的正确认识[1]。重症疾病中存在多种因素可以导致肺血管阻力的增加，产生明显的梗阻，引起急性肺源性心脏病或慢性肺动脉高压（PH）急性加重，可能导致休克的发生发展，因此监测肺动脉压是非常必要的[2]。在临床上，肺动脉收缩压（PASP）是诊断PH 的重要指标[3]。本研究采用超声心动图估测休克患者的PASP，探讨PASP对休克患者临床预后的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2017年1月～2018年12月江门市中心医院收治的155 例休克患者的临床的资料。根据休克类型分为感染性休克组（93 例）、心源性休克组（21 例）、低血容量性休克组（41 例）。纳入标准：①高压符合《PH 诊断和治疗指南（2018 版）》诊断标准[4]的患者；②在重症医学科接受液体复苏、血管活性药物、机械通气等常规治疗的患者。排除标准： ①年龄<18岁；②超声心动图检查质量差者；③合并妊娠者。三组患者的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）（表1），具有可比性。

表1 三组患者的一般资料比较（

±s）

1.2 方法

使用血气生化仪（美国IL 公司，型号GEM Premier 3000）检测外周动脉血的乳酸（LAC）水平。外周动脉选择桡动脉或足背动脉。采用电化学发光法，用Cobas e411 全自动化学发光免疫测定分析仪检测N末端B 型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度，试剂（德国罗氏诊断有限公司，生产批号170574）。正常参考值：1～125 pg/mL，检测范围5～35 000 pg/mL，分析灵敏度5 pg/mL。使用便携式超声机M.Turbo&S（SeriesSonoSite公司）的心脏探头，进行PASP 的估测。根据简化的伯努利方程，通过公式：PASP=4×VTR2 +RAP 计算得出（公式中VTR 为三尖瓣峰值反流速度，需要用连续波多普勒准确测量，RAP 为右房压）。RAP 的估测可以根据下腔静脉（IVC）内径和内径随吸气的塌陷率来实现，具体方法如下：①当IVC 内径≤2.1 cm，鼻式吸气时IVC 塌陷率≥50%时，RAP 为3 mmHg，属正常范围（0～5 mmHg）；②当IVC 内径>2.1 cm，鼻式吸气时IVC 塌陷率<50%或平静吸气时塌陷率<20%时，RAP为15 mmHg，表明压力升高（10～20 mmHg）；③当IVC内径和随呼吸变化率介于上述值中间时，RAP 范围为5～10 mmHg，此时可以取RAP=8 mmHg。PH 的分级：目前国际推荐超声心动图PASP 诊断分级标准：正常<30 mmHg；轻度增高30～50 mmHg；中度增高>50～70 mmHg；重度增高>70 mmHg。

1.3 观察指标

入室后患者的LAC、NT-proBNP 和白细胞计数（WBC）的水平，以及PASP 的数值，追踪该患者的30 d内死亡率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0 统计软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，采用LSD-t 检验，不符合正态分布者转换变量后行统计学分析；计数资料用率表示，组间比较采用χ2 检验；采用Pearson 检验相关分析法分析PASP 与NT-proBNP、LAC 的相关性。根据受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评估不同指标预测休克患者死亡的价值，以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者PASP、LAC、NT-proBNP、WBC 的比较

三组患者PASP、NT-proBNP 的比较，差异有统计学意义（P<0.05）；三组患者LAC、WBC 的比较，差异无统计学意义（P<0.05）。感染性休克组NT-proBNP 低于心源性休克组，差异有统计学意义（P<0.05）；感染性休克组PASP、NT-proBNP、死亡率高于低血容量性休克组，差异有统计学意义（P<0.05）；心源性休克组NT-proBNP、死亡率高于低血容量性休克组，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

2.2 休克患者PASP 与NT-proBNP、LAC 的相关性分析

PASP 与NT-proBNP 呈正相关（r=0.289，P<0.05），PASP 与LAC 无相关性（r=0.038，P>0.05）。

表2 不同类型休克患者PASP 数值以及LAC、NT-proBNP、WBC 水平、死亡率的比较（

±s）

与感染性休克组比较，*P<0.05；与心源性休克组比较，#P<0.05

2.3 PASP、LAC 及NT-proBNP 对三组休克患者死亡的预测价值的比较

ROC 分析结果显示，休克患者PASP 死亡预测价值优于LAC 及NT-proBNP（P<0.05）（表3）。

表3 ROC 曲线分析对休克患者死亡风险预测

与PASP 比较，*P<0.05

3 讨论

PH 是由已知或未知原因引起肺动脉压力异常升高的疾病或病理生理综合征，它既可来源于肺血管自身病变，也可继发于其他心肺疾患，病因广泛，早期临床表现缺乏特异性，诊断难度大[3]。PH 的特点是进行性肺动脉重塑导致右心室压力超负荷增加[5]，在急性疾病中肺动压力升高，可诱发右心室功能快速衰竭、血液动力学紊乱和死亡[6]。约1%的成年人患有PH[7]，PH 死亡率较高，临床疗效有限[8]，所以防治尤为重要。

当重症患者出现PH 时，常会合并循环衰竭。一方面，PH 本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克；另一方面，导致PH 的因素如脓毒症等也常导致循环受累加重，而且休克的患者通常需要大量的液体复苏，而不恰当的液体复苏会加重心脏负荷，造成右心室扩张，肺动脉压力急性升高。无论是何种情况，PH 对循环的影响均应是血流动力学监测的重要内容[2]。而且PH 作为一种致命的疾病，管理合并PH 的患者，具有必要性及挑战性。随着疾病的进展，肺动脉压增高可导致右心室衰竭，使器官和组织的氧输送受限。综合彻底地评估肺动脉压有利于调控液体复苏和调节血管活性药物[9]。

目前重症医学的共识是减少侵入性血液动力学监测，不建议将肺动脉漂浮导管置入常规休克管理。在少数右心功能不全或严重急性呼吸窘迫综合征患者中使用肺动脉漂浮导管，同时提及重症超声在识别复杂机体的作用[10]。2015年欧洲心脏学会发布了PH诊治的最新指南[3]，指出超声心动图作为一项无创的检查手段，不仅能对肺循环系统进行形态学的检查和评价，而且还能对其功能尤其是血流动力学状态进行无创评估，建议将超声心动图作为一线的PH 无创筛查诊断，推荐直接将三尖瓣反流峰值速度作为评价PH 存在可能性大小的超声心动图学指标。

本研究结果显示，感染性休克组PASP 水平及死亡率高于低血容量性休克组，差异有统计学意义（P<0.05）。提示肺动脉压升高是休克患者死亡的危险因素。外国学者也通过研究发现，PH 是疾病严重程度的标志，较高的PASP 患者死亡率增加[11]。在不同类型疾病中，也存在这个现象。脓毒症、脓毒性休克合并PH患者具有较高的死亡率[12]。系统性硬化症患者常并发PH，通过超声心动图估测的PASP 与生存率降低显著相关[13]。慢性肾脏疾病患者全因死亡率增加与PH 相关，且容易并发心血管不良事件[14]。80 岁以上急性左心衰患者中PH 是一个死亡预测因子，但是80 岁以下患者的PASP 与死亡率无相关性，需要进一步研究阐明其中的病理生理机制[15]。

休克患者常存在明显的高乳酸血症，提示细胞氧代谢异常。正常LAC 水平约为1 mmol/L，而急性循环功能衰竭时，LAC 水平增高>1.5 mmol/L[1]。本研究结果显示，三个休克分组患者的LAC 水平呈现不同程度的升高，通过ROC 分析，LAC 预测休克患者死亡的敏感度和特异度分别为39.7%、82.4%，AUC 为0.615。另外，外国学者发现，循环BNP 水平增加与脓毒症和脓毒症休克患者病死风险增加存在显著相关[16]。我国学者发现，脓毒性休克患者在治疗中肺动脉压或BNP增高均提示患者预后不良，两者无明确相关性，但该研究未探讨在脓毒性休克中肺动脉压及BNP 增高的截点值是多少方能提示患者预后不良[17]。本研究结果与相关文献一致，感染性休克组、心源性休克组的NTproBNP 和死亡率高于低血容量性休克组（P<0.05），PASP 与NT-proBNP 呈明显正相关（P<0.05），而且ROC 分析结果显示，PASP 以24.5 mmHg 为截点值，AUC 为0.707，NT-proBNP 以2676 pg/mL 为截点值，AUC 为0.672，发现休克患者肺动脉压的死亡预测价值优于LAC 及NT-proBNP（P<0.05），PASP 可能是预测休克患者死亡风险增加的危险因素。

本研究为回顾性研究，存在一定的局限性，虽然诊治规范统一，临床资料通过计算机记录系统采集，患者入选条件有可比性，但仍然会有一些资料（休克时间、PH 分型等）缺乏收集、分析。而且超声心动图评价PASP 有一定的局限性，如无法评估心内或大血管水平无分流、三尖瓣和肺动脉无反流的患者[18]。

综上所述，PASP 可能作为休克的重要指标，更早、更好地识别休克的发生与发展，进一步提升我国重症医学工作者诊治休克的能力，提高重症医学科患者的抢救成功率，创造一定的社会及经济效益。

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