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心力衰竭是心室功能不全导致的临床综合征，主要表现为心脏舒张、收缩功能障碍，其会阻断心脏的输血量，长此以往导致心脏静脉中有血液淤积，阻碍心脏的循环系统，引发心力衰竭[1]。贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可以改善患者心脏的收缩功能，扩张血管，但单独应用效果不佳，需要和其他药物联合应用[2]。左旋卡尼汀是新型的药物，可以改善患者的心肌代谢，同时能调节机体中糖氧化、脂肪酸氧化的平衡，改善心肌的收缩功能。相关研究指出，联合应用两种药物可以发挥协同作用，治疗效果较好[3]。本研究探讨左旋卡尼汀+贝那普利治疗心力衰竭的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年8月—2020年8月广州市白云区第二人民医院收治的68 例心力衰竭患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组与研究组，每组各34 例。对照组中，女12 例，男22 例；病程2～8 个月，平均（3.5±1.2）个月；年龄38～69 岁，平均（54.9±2.1）岁。研究组中，女14 例，男20 例；病程2～8 个月，平均（3.7±1.3）个月；年龄38～69 岁，平均（55.2±1.9）岁。纳入标准[4]：签订知情同意书者；依从性好的患者；确诊为心力衰竭的患者；身体其他指标处于正常范围的患者。排除标准：所用药物有禁忌的患者；参与实验前应用过类似药物治疗的患者；有恶性肿瘤的患者；患者处于肺水肿急性加重期或有急性肺水肿者；有精神病史的患者；有语言或认知障碍的患者；身体重要器官存在严重疾病的患者；有血液或免疫系统疾病的患者；有感染的患者。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法

给予两组患者强心剂和利尿剂，对照组患者应用贝那普利（上海新亚药业有限公司；国药准字H20044841；生产批号：2020010304），初始剂量为2.5 mg，1 次/d，依据患者的实际病情酌量加减，每天不超过10 mg。研究组患者应用左旋卡尼汀（常州兰陵制药有限公司；国药准字H20000521；生产批号：20150729）+贝那普利，左旋卡尼汀2 次/d，3 g/次。贝那普利用量同对照组。两组均治疗16 d。

1.3 观察指标及评价标准

比较两组患者治疗前后的心功能指标、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、血浆N 端脑钠肽前体（Nterminal brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）水平以及治疗后的6 min 内步行距离。①比较两组患者治疗前后的心功能指标，其中包含左室舒张末期容量（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以及心输出量（cardiac output，CO）。②比较两组患者治疗前、治疗8、16 d 后6 min 内步行距离。③比较两组患者治疗前后的NT-proBNP、IL-6、TNF-α 水平，治疗前后均采集5 mL 患者的空腹静脉血，离心后通过放射免疫法进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0 进统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验，组内多时间点比较采用方差分析，组内不同时间点两两比较采用LSD-t 检验；计数资料用率表示，两组间比较采用χ2 检验，以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后LVEDV、LVEF、CO 水平的比较

治疗前，两组患者的LVEDV、LVEF、CO 水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组患者的LVEDV 低于治疗前，LVEF、CO 高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，研究组患者的LVEDV水平低于对照组，LVEF、CO 水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

表1 两组患者治疗前后LVEDV、LVEF、CO 水平的比较（

±s）

2.2 两组患者治疗前后6 min 内步行距离的比较

治疗前，两组患者的6 min 内步行距离比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者治疗8、16 d 后的6 min 内步行距离均长于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组患者治疗8、16 d 后的6 min 内步行距离长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。

表2 两组患者治疗前后6 min 内步行距离的比较（m，

±s）

与本组治疗前比较，aP<0.05

2.3 两组患者治疗前后NT-proBNP、IL-6 和TNF-α水平的比较

治疗前，两组患者的NT-proBNP、IL-6、TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组患者的NT-proBNP、IL-6、TNF-α 水平低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，研究组患者的NT-proBNP、IL-6、TNF-α 水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表3）。

表3 两组患者治疗前后NT-proBNP、IL-6 和TNF-α 水平的比较（

±s）

3 讨论

心力衰竭是常见的一种疾病，多发于老年患者，临床中的常规治疗方法是给予患者强心、利尿和扩张血管的药物，但效果均不理想[5]。贝那普利是常用的治疗心力衰竭的药物，是一种血管紧张素抑制剂，可以维持血管和心脏的正常舒张功能，降低心脏的负荷；且可以通过扩张血管，降低血管阻力达到改善心室重构、增加心肌的代谢能力[6]。与此同时其还可以改善心脏的血流动力学，预防心功能恶化，但有研究指出，单独应用贝那普利效果不佳，需要和其他药物合用[7]。

心肌在心脏舒张或收缩时均需消耗能量，因此需要及时对心肌能量进行补充，否则会引发心脏舒张、收缩功能不全，从而导致心力衰竭。目前，心肌的能量代谢在心力衰竭治疗中重视程度越来越高[8]。左旋卡尼汀又被称为肉碱，在脂酸β 的氧化中意义重大，临床中其主要的作用机制是：①在缺血期可以有效地对长链脂酰肉碱的凝聚进行阻滞，从而降低心肌损伤；②可以增加机体中心肌的血流量，改善心肌功能，有利于糖类物质和脂肪酸的氧化，从而调节机体中的糖、脂肪氧化平衡；③可以强化心肌的代谢能力；④改善血管内皮细胞和心脏的功能，同时强化心肌功能[9]，同时还可以有效提高心肌中的ATP 含量，改善心肌缺血症状。

相关研究发现，IL-6、TNF-α 和NT-proBNP 均在炎症反应、细胞凋亡、坏死、心力衰竭中作用重大[10]。IL-6 可以在炎症细胞上黏附，从而加速炎症因子的释放，损伤心肌细胞，活化、聚集炎症细胞；而TNF-α 是炎症因子的一种，可以引发细胞坏死，从而导致机体发生炎症反应，且会损伤心肌细胞[11]。NT-proBNP 主要的作用就是对心血管系统的功能进行改善，其水平的高低与心力衰竭的严重程度密切相关，如果心肌细胞出现坏死或损伤时其水平会呈升高趋势[12]。另外IL-6和TNF-α 可以加速心肌细胞的凋亡和坏死；联合作用导致心肌重塑，降低心功能且加重炎症反应，进一步损伤心肌[13]。相关研究指出，联合应用左旋卡尼汀+贝那普利可以阻止心脏发生纤维化，提高其血液的运输能力，从而改善血液循环系统，达到改善心脏舒张收缩功能的效果，用于治疗心力衰竭的效果较好[14]。

本研究结果显示，治疗后，研究组患者的LVEDV水平低于对照组，LVEF、CO 水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；研究组患者治疗8、16 d 后的6 min内步行距离长于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，研究组患者的NT-proBNP、IL-6、TNF-α 水平均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），提示联合用药可以改善患者的心功能，提高运动耐力，降低机体中的炎症反应，提高治疗效果。且有关研究指出，在心力衰竭的治疗中需要给予患者适当的康复指导和运动锻炼，提高机体免疫力，加速患者的康复[15]。

综上所述，心力衰竭应用左旋卡尼汀+贝那普利效果较好，值得推广和应用。

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