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脑出血是指非外伤脑实质内出血[1]，最常见的病因是高血压合并细小动脉硬化。因为长期高血压作用下，使细小动脉发生玻璃样变性，纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层的特点，在此基础上血压骤然升高时导致血管破裂出血。脾的生理状态质地软而脆，易受暴击而破裂出血，病理性状态下，因异型淋巴细胞、单核细胞、癌细胞浸润脾脏，甚至累及包膜，导致脾脏肿大，脾脏脆性增加，更易破裂。目前脑出血合并脾破裂鲜少报道。且迟发性脾破裂临床表现不典型，症状隐匿，诊断较为困难，误诊率高，易延误治疗。

1 临床资料

患者男，62岁，因“左侧肢体活动不利伴言语不能17天”由外院神经外科于2019年10月29日转入武汉市汉口医院，伴有失语，饮水呛咳，咳嗽咳痰，其痰液可从气管切开处咳出，无畏寒发热，无腹痛腹泻。既往有“高血压病”史多年，未规律服药，有“肺结核”史，家属自诉已治愈，否认外伤史，否认药物及食物过敏史。查体：血压（BP）150/90 mmHg。神清，精神差，平车推入，双肺呼吸音粗，可及散在痰鸣音，心率80次/min，律齐，心脏各瓣膜听诊未闻及病理性杂音，腹平软，肝脾肋下未及，全腹部无压痛及反跳痛，右侧肢体可见自主活动，左侧肌力0级，左下肢肌力1级，肌张力低下，左侧肢体病理征阳性，右侧未引出。其2019年10月12日头颅CT 示：①右侧顶叶及基底节区出血并破入脑室及蛛网膜下腔，大脑镰下疝形成；②双侧基底节区腔隙性脑梗；③肝脏囊性病变。外院神经外科急诊行 “右侧颞叶脑出血钻孔引流术”，2019年10月16日其头颅CT 示“高密度血肿影较前缩小”，2019年10月25日头颅CT 示：右侧颞顶叶及基底节区脑出血吸收期。血常规示：白细胞10.0×109/L，红细胞3.9×109/L，血红蛋白120 g/L，血小板310×109/L。2019年10月31日凌晨开始出现四肢厥冷，呼吸急促，胸闷心慌不适，稍感腹胀，无腹痛腹泻，无恶心呕吐，无畏寒发热，查体：神清，血压80/40 mmHg，呼吸频率38次/min，全身皮肤黏膜无出血点，未见淋巴结肿大，双肺可闻及湿啰音，腹膨隆，肝脾肋下未及，全腹压痛阳性可疑，反跳痛阴性，全腹叩诊呈浊音，移动性浊音阳性，双下肢不肿。可能休克原因：①脓毒性休克；②心源性休克；③失血性休克；④肺栓塞。

抢救过程：急查血常规示：白细胞19.6×109/L，红细胞3.11×109/L，血红蛋白94 g/L，血小板524×109/L，淋巴细胞百分比10.4%，中性粒细胞百分比83.5%，中性粒细胞绝对值16.4×109/L，单核细胞绝对值1.21×109/L；凝血全套：凝血酶原时间20.7 s，国际标准化比值1.66，凝血酶原时间百分比36.7%，纤维蛋白原含量5.75 g/L，D-二聚体含量7.87 μg/mL，生化：葡萄糖9.97 mmol/L，谷丙转氨酶96 U/L，谷草转氨酶153 U/L，磷酸肌酸激酶147 U/L，肌酸激酶同工酶MB52 U/L，乳酸脱氢酶632 U/L，超敏C-反应蛋白54.33 mg/L。心电图示：窦性心律，心电图大致正常。追查病史发现2019年10月25日腹部CT 示：肝囊肿，腹腔少量积液，脾周高密度影。急诊腹部CT 示：腹腔血性积液，原因考虑：肝脾等实质性器官破裂出血、胃肠道肿瘤破裂出血、腹腔慢性出血。普外科急会诊完善腹腔诊断性穿刺示：暗红色血性腹水。诊断为“脾破裂”，治疗上予以补液、扩容及血管活性药物升压、止血及抗菌消炎治疗，经患者家属同意，紧急手术治疗，术中发现腹腔大量积血及血凝块约2000 mL，脾脏革面可见一伤口伴有活动出血，诊断为脾破裂并脾切除术。术后腹腔引流出淡红色血液，术后第8 天拔出引流管。复查腹部CT 示：腹腔少量积液。于2019年11月19日再次转入康复科系统康复治疗。2019年11月20日查血常规示：白细胞12.5×109/L，红细胞4.9×109/L，血红蛋白144 g/L，血小板236×109/L，淋巴细胞百分比9.6%，中性粒细胞百分比84.4%，中性粒细胞绝对值10.5×109/L，单核细胞绝对值1.2×109/L；凝血全套：凝血酶原时间13.9 s，国际标准化比值1.06，凝血酶原时间百分比84.08%，纤维蛋白原含量4.31 g/L，D-二聚体含量2.07 μg/mL，生化：葡萄糖5.26 mmol/L，谷丙转氨酶29 U/L，谷草转氨酶23 U/L，磷酸肌酸激酶87 U/L，肌酸激酶同工酶MB52 U/L，乳酸脱氢酶171 U/L，降钙素元（PTC）0.09 mg/L。

出院诊断：①脾破裂术后；②脑出血术后；③肺部感染，气管切开拔管困难；④高血压病3级，极高危。

2 讨论

脾破裂是外科急诊常见的疾病，脑出血合并迟发性脾破裂鲜少报道。脾破裂具有高危险性，因脾脏中的血液循环丰富，其实质是由脾静脉和脾动脉间的血窦，质地较为脆弱，一旦受损，病情凶险，处理不及时常常危及患者生命。临床上将脾破裂分为立即脾破裂（占外伤性脾破裂的80%～90%）、迟发性脾破裂（约占闭合性脾破裂的10%）和隐匿性脾破裂[2]。目前，隐匿性脾破裂大多数属于病理性。大量研究报道指出其病因一般包括以下几点：①感染性疾病：疟疾[3-4]、单核细胞增多症、伤寒、艾滋病、肺部感染等；②血液系统疾病：淋巴瘤[5-6]、急性淋巴细胞性白血病、血友病等；③脾本身疾病：脾肿瘤、脾囊肿及血管瘤[7]、急性胰腺炎[8]等；④药物因素：重组击落刺激因子[9-11]及抗凝剂[12]等；⑤其他部位肿瘤：胰腺癌[13]、肺癌、肝癌等。在迟发性和隐匿性脾破裂中，患者的症状并不明显，而这类患者容易被误诊，例如本文患者无明显腹痛症状，也无明显外伤病史，易被忽视。临床上曾报道迟发性脾破裂误诊为急性冠脉综合征而延误病情，由于医生思维定势总是先考虑与内科相关的疾病。此时，需及时对患者的病情进行分析，明确诊断。

目前临床上常用彩色超声多普勒、多层性的影像学检查方法，能将血肿是否存在直接反应出来，而且能反映血肿的范围大小，并采用螺旋CT 及MRI 检查来明确诊断[14-15]。其多层螺旋CT 为非侵入检查方法，若患者的病灶较为隐蔽，且出血量较少，可实施增强扫描，可更加清晰地将其病变情况显示出来，有报道指出多层螺旋CT 对于创伤性脾破裂的诊断，准确性、敏感性在95%以上，故脾破裂患者实施多层螺旋CT平扫，对疾病的诊断有着一定的价值。此外，对于入院患者，也应详细询问病史，尤其是否存在明确外伤史。倘若患者出现沟通障碍或者发病时无目击证人，追问患者发病时的体位以及与周围环境的关系，对于判断损伤的可能性有帮助。

此例患者脾破裂发生在脑出血非急性期，既往无疟疾、伤寒等感染性疾病，也无血液系统及脾脏本身疾病。综合患者病史及就诊经过，分析其脾破裂病应考虑为慢性病理性改变后，外力作用或内源性刺激等所致。首先，各种炎症细胞浸润脾脏，导致脾脏肿大，脾脏脆性增加；凝血障碍导致脾水肿、形成包膜下血肿，即病例所提及2019年10月25日腹部CT 提示脾周高密度影。其次，患者转入康复科时，存在气管切开及肺部感染，患者剧烈咳嗽导致膈肌强烈收缩，通过脾周韧带的牵拉导致脾破裂。故临床上无症状包膜下脾伤口逐渐增大，且剧烈咳嗽活动后触发包膜破裂，大量血液涌入腹腔，导致患者失血性休克危及生命。治疗上予以紧急手术治疗，患者转危为安。脑出血后免疫反应的激活可能对脾破裂有一定影响。大量研究表明高血压脑出血后免疫反应，除了脑部的炎症反应外，周围器官和组织也参与全身免疫反应被激活[16-18]。作为外周免疫的主要来源，脾脏激活后，血液中的淋巴细胞和炎症细胞因子水平急剧升高[19-21]。此时脾脏本身存在病理性改变，脾脏也成为免疫炎症反应的中心。

综上所述，临床工作中，迟发性脾破裂极易误诊为急性冠脉综合征或肺栓塞等疾病而延误患者病情。为了避免类似情况发生，在接诊患者时应做到详细询问病史，而对于卒中患者不能言语者，查体更要细致，临床诊治中思维要开阔，才能避免误诊，造福病患。

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