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急性脑梗死是一种临床常见脑部血管疾病，具有高致残率及病死率。原位血栓形成及脑动脉硬化斑块突然破裂是导致该症的重要致病因素，而炎症反应在脑动脉硬化形成过程中起到重要作用，通过减轻急性脑梗死患者炎症反应对降低致残率及病死率具有重要意义，因此炎症因子水平是评估临床疗效及预后的重要指标[1]。降脂是预防心脑血管疾病的重要手段之一，通过调节急性脑梗死患者血脂水平可有效稳定动脉粥样硬化斑块。相关研究指出，强化降脂可达到良好抗炎效果，提升急性脑梗死患者神经功能及日常生活能力，有效提高临床疗效[2]。基于此，本研究选取于辽阳市中心医院接受治疗的85例急性脑梗死患者作为研究对象进行回顾性分析，旨在进一步观察强化降脂治疗对急性脑梗死患者C反应蛋白（CRP）水平、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年6月～2019年6月于辽阳市中心医院接受治疗的85例急性脑梗死患者作为研究对象进行回顾性分析，将采用常规治疗+常规剂量阿托伐他汀治疗的42例患者纳入对照组，采用常规治疗+强化降脂治疗的43例患者纳入观察组。对照组中，男23例，女19例；年龄42～78岁，平均（65.29±7.16）岁；平均动脉压105～123 mmHg，平均（113.59±11.53）mmHg；发病至入院就诊时间3～16 h，平均（7.25±2.12）h。观察组中，男25例，女18例；年龄45～79岁，平均（65.35±7.24）岁；平均动脉压108～121 mmHg，平均（113.65±11.59）mmHg；发病至入院就诊时间3～18 h，平均（7.31±2.09）h。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经辽阳市中心医院医学伦理委员会审核及同意。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：①患者均符合《急性缺血性脑卒中急诊急救中国专家共识2018》[3]中急性脑梗死诊断标准；②临床资料完整者；③患者的发病至入院就诊时间不超过24 h。

排除标准：①入组前4 周内服用降脂药物者；②凝血功能障碍者；③合并免疫系统疾病者；④对试验药物过敏者。

1.3 方法

1.3.1 对照组对照组患者采用常规治疗+常规剂量阿托伐他汀治疗，具体包括接受吸氧、降压、降糖、抗血小板凝聚、营养神经等常规治疗，并口服常规剂量立普妥阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，生产批号20180521，规格：20 mg×7片）1片/次，1次/d。

1.3.2 观察组观察组患者采用常规治疗+强化降脂治疗，具体包括常规治疗（同对照组），同时口服强化降脂剂量立普妥阿托伐他汀2片/次，1次/d。

两组均连续治疗4周。

1.4 观察指标及评价标准

①评估两组患者的临床疗效：治疗4周后，通过美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）[4]对两组患者的临床疗效进行评估。其中，NIHSS评分降低＞90%为痊愈，NIHSS评分降低46%～90%为显效，NIHSS评分降低18%～45%为进步，NIHSS评分降低＜18%为无效。总有效率=（痊愈+显效+进步）例数/总例数×100%。②比较两组患者的炎症因子水平及血脂水平：分别于治疗前及治疗4周后，采集两组患者的空腹静脉血3～4 mL，通过免疫比浊法检测CRP水平，严格按照试剂盒说明进行操作。③比较两组患者的血脂水平：通过Abbott型全自动生化分析仪（雅培制药有限公司）检测血脂水平，包括TC、TG。

1.5 统计学方法

采用SPSS 24.0 统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

）表示，组间用独立样本t 检验，组内用配对样本t 检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2 检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的比较

观察组患者的临床总有效率（95.35%）高于对照组（78.57%），差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者临床疗效的比较[n（%）]

2.2 两组患者治疗前及治疗4周后CRP水平的比较

治疗前，两组患者的CRP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗4周后，两组患者的CRP水平均低于治疗前，且观察组患者的CRP水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组患者治疗前及治疗4周后CRP水平的比较（mg/L，

）

2.3 两组患者治疗前及治疗4周后血脂指标水平的比较

治疗前，两组患者的TC、TG水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗4周后，两组患者的TC、TG水平均低于治疗前，且观察组患者的TC、TG水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 两组患者治疗前及治疗4周后血脂指标水平的比较（mmol/L，

）

与同组治疗前比较，P＜0.05

3 讨论

阿托伐他汀是临床治疗心脑血管疾病的常用药物，其降脂、抗炎、抗氧化功能显著。阿托伐他汀口服进入机体后可对白细胞生成及内皮细胞粘附分子表达产生抑制作用，抑制一氧化氮合成酶生成，减少易损斑块内巨噬细胞数量，从而达到抗炎的效果[5-6]。但常规剂量阿托伐他汀临床应用存在一定局限，难以达到理想治疗效果。

炎症因子在急性脑梗死的发生及发展中起到重要作用，炎症反应活动可促使动脉硬化斑块破裂形成血栓，最终导致脑梗死发生[7-8]。CRP是一种血清中常见急性期蛋白，可通过单核巨噬细胞、补体系统、促进其他炎症因子分泌等多种途径参与炎症反应，当机体受到重大创伤、出现肿瘤或发生炎症反应时，该指标在血液中含量升高明显，因此，通过对该指标检测可有效反映机体炎症水平[9-10]。此外，CRP水平与颈动脉斑块硬化程度、大小及颈动脉内膜厚度均存在密切联系[11]。近年来，诸多研究指出，阿托伐他汀出常规调脂、降脂作用外还具有抗血小板聚集、抗肿瘤、抑制平滑肌增生、抗炎等作用[12-13]。本研究采用强化降脂治疗急性脑梗死患者，结果显示，治疗4周后，观察组患者的临床总有效率（95.35%）高于对照组（78.57%），差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者的CRP水平均低于治疗前，且观察组患者的CRP水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示该治疗方式可有效改善炎症因子表达，减轻炎症反应，提高临床疗效。分析其原因在于，强化降脂剂量阿托伐他汀可下调可溶性CD 40 配体，减少CD40/CD40 配体相互作用，从而发挥抗炎作用，具有更强的抗炎效果，进而有效提高易损斑块稳定性。与庄绪娟等[14-16]研究结果相似。

相关研究指出，急性脑梗死患者多伴有不同程度的血脂改变，较高血脂水平可加重患者机体炎症反应，损伤血管内皮功能，促进斑块形成，增加血浆黏稠度，减缓血流速度，进而增加心血管事件发生率及临床治疗难度[17-19]。本研究对两组患者治疗前后血脂水平进行测定，结果显示，治疗4周后，两组患者的TC、TG水平均低于治疗前，且观察组患者的TC、TG水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示强化降脂治疗可明显改善患者的血脂水平，促进患者归转。究其原因在于阿托伐他汀可有效抑制胆固醇合成，起到降低胆固醇及脂蛋白作用，从而发挥其调节血脂水平作用。

综上所述，强化降脂治疗急性脑梗死患者效果显著，利于减轻患者炎症反应，降低血脂水平，增加易损斑块稳定性，提高临床疗效，值得临床推广。

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