急性心肌梗死（AMI）由冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引，其临床症状多表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，且发病后极易并发心律失常、心力衰竭等，严重威胁着患者的生命安全[1]。在AMI 早期，患者通常伴有电解质紊乱的状况，尤其是低钾血症的发生率较高。低钾血会对心肌组织产生毒性作用，引发室性心律失常，严重者甚至导致心肌重构。研究表明[2]，低钾血症的发生与AMI发病时间、冠状动脉病变程度密切相关。发病至入院时间≤6 h 的患者，交感-肾上腺髓质系调控机制反应较为强烈，导致血钾水平较低；AMI 伴低钾血症发生时，可促使心肌内高极化区与低极化区的电生理不均匀状态的形成，导致室颤的发生。本研究旨在探讨AMI 早期低钾血症的相关因素，以及针对性补钾治疗的作用，现报道如下。

回顾性分析我院2016年2月～2019年3月收治的150例AMI患者，所有患者均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[3]中的相关诊断标准，根据血钾水平分为低钾血症组（血钾＜3.5 mmol/L）36例，正常血钾组（血钾3.5～5.5 mmol/L）114例，其中低钾血症组符合相关诊断标准[4]。将低钾血症患者进一步划分为A组和B组，各18例，其中A组男11例，女7例；血钾1.3～3.5 mmol/L，平均（3.0±0.5）mmol/L。B组男13例，女5例；血钾1.3～3.5 mmol/L，平均（3.0±0.5）mmol/L，两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。纳入标准：①符合上述诊断标准者；②发病至入院均在12 h 以内者。排除标准：①入院前有因呕吐、腹泻等钾离子丢失病史者；②AMI后引起呕吐、纳差、钾摄入不足者；③患有影响钾离子代谢的疾病，如糖尿病、肾脏病等；④合并高血压发病前长期口服排钾利尿剂（吲达帕胺、氢氯噻嗪）等导致低血钾病史者；⑤补钾禁忌证者。

比较低钾血症组患者和正常血钾组患者临床资料并进行单因素分析，主要包括AMI 部位（前壁、广泛前壁、下壁、下壁+右室、下壁+后壁）、AMI 早期发病时间（≤6 h）、心律失常发生情况（房室传导阻滞，室颤、室速，无）、性别、年龄。然后将有统计学意义的变量采用多因素非条件Logistic回归分析筛选独立危险因素。低钾血症组中A组患者和B组患者入院后均接受抗凝、抗血小板、降脂或急诊支架介入等治疗，并进行24 h 心电监护，A组口服10%氯化钾注射液（湖北科伦药业有限公司，国药准字H42021164，生产批号：20151106；规格：10 ml∶1.5 g）30 mL，30 min/次，B组进行针对性补钾治疗，即联合中心静脉补钾（30 ml 10%的氯化钾注射液溶入500 ml 0.90%的氯化钠注射液中，经锁骨下静脉持续推注），速度为40 mmol/h。每2小时使用全自动血生化分析仪检测血钾浓度。

统计并比较低钾血症组患者和正常血钾组患者的临床资料并进行单因素分析，主要包括AMI 部位、心律失常发生情况等。将单因素分析中有统计学意义的变量进行多因素非条件Logistic回归分析。比较低钾血症组中A组和B组治疗前后血钾浓度的变化。

采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析，计数资料以率（%）表示，组间比较采用χ2 检验，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t 检验，危险因素分析采用多因素非条件Logistic回归分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

单因素结果分析显示，低钾血症组和正常血钾组AMI 早期发病时间、心律失常发生情况比较，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 影响低钾血症发生的单因素分析[n（%）]

以低钾血症发生AMI为因变量，将单因素分析中有统计学意义的指标作为自变量，纳入多因素非条件Logistic回归模型进行多因素分析，结果显示，AMI早期发病时间≤6 h（β=2.012，OR=7.480，95%CI=1.001～9.040）、房室传导阻滞 （β=2.032，OR=7.630，95%CI=1.002～9.110）及室颤、室速（β=2.050，OR=7.770，95%CI=1.006～10.153）均为低钾血症发生的独立危险因素（P＜0.05）（表2）。

A组、B组治疗后4、8、12 h 的血钾浓度均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；且B组治疗后4、8、12 h 的血钾浓度均高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

AMI 具有起病急、病情进展迅速、病死率高等特点，相关研究显示，AMI 早期阶段低钾血症的发生率在30%左右，因此及时了解AMI 早期低钾血症的特点及影响因素，并提高血钾水平在改善AMI 早期预后中占有重要作用[5]。AMI患者发生低钾血症的原因主要有以下几点：①严重应激状态下的AMI患者易导致肾上腺素水平升高，激活Na+-K+-ATP 酶活性，导致血钾水平降低；②低血压AMI患者可使醛固酮大量分泌，刺激肾外细胞吸收钾离子；③AMI患者由于剧烈的胸痛等因素，极易发生呼吸性碱中毒，从而促进钾离子转移，引发低钾血症；④急性心肌梗死后部分反射性恶心、呕吐、纳差引起钾丢失或摄入不足[6]。研究表明[7]，元素钾可维持心肌细胞电位的静息状态，亦参与动作电位各个时程，因而可影响AMI患者心肌细胞的兴奋性、传导性等，具有维持AMI患者正常心脏电生理活动的作用。此外，钾还可维持细胞正常代谢水平和酸碱平衡。针对性补钾治疗相较于注射氯化钾，可通过中心静脉穿刺补钾安全有效地降低心肌细胞应激性，抑制儿茶酚胺释放，改善患者心功能，减少恶性心率失常的发生，提升预后效果。

表2 影响低钾血症发生AMI的多因素Logistic回归分析

表3 A、B 两组治疗前后血钾浓度的比较（±s，mmol/L）

 

与本组治疗前比较，aP＜0.05；与A组同期比较，bP＜0.05

研究表明[8]，AMI患者在应激状态下，极易增加交感-肾上腺髓质系统的兴奋性，且茶酚胺水平的异常升高，使细胞中的钾离子转移，从而使血钾水平降低。本研究结果显示，AMI发病时间在6 h 以内低钾血症的发生率高于发病时间在6 h 以上者，其原因可能在于交感-肾上腺髓质系统在调控机体对应激的反应中起重要作用，而发病至入院时间≤6 h 的患者，该调控机制反应较为强烈，导致血钾水平较低；随着时间的推移，患者的应激状态逐渐缓解，钾离子开始逐渐转移到细胞外，引发血钾水平逐渐上升。王婕等[9]研究显示，AMI患者距发病时间越短，越易出现低钾血症，且严重影响患者预后，与本研究结果一致。本研究结果显示：低钾血症组房室传导阻滞，室颤、室速发生率显著高于正常血钾组，差异有统计学意义（P＜0.05），这一结果证实：房室传导阻滞，室颤、室速等恶性心律失常患者更易发生低钾血症，目前尚无统一的机制对其进行分析，但通过多数学者[10-13]对血钾水平与心律失常的关系进行探讨，发现两者存在密切的联系，并不能证明心律失常是影响低钾血症的危险因素，而本次研究中，通过多因素分析结果提示：房室传导阻滞及室颤、室速均为低钾血症发生的独立危险因素。同时本研究结果显示，与治疗前相比，治疗后两组4～12 h后血钾浓度呈逐渐升高趋势，且B组高于A组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示针对性补钾治疗可以显著提高早期低钾血症患者的血钾浓度，提高治疗效果。这一结果与相关学者[14-16]的研究结果一致。

综上所述，AMI 早期发病时间≤6 h，房室传导阻滞及室颤、室速均为AMI患者早期低钾血症发生的危险因素，因而早期检测患者血钾浓度并及时进行针对性补钾治疗，可以显著提高早期低钾血症患者的血钾浓度，降低患者死亡率。由于本研究中低钾血症患者病例较少，尚存诸多不足之处，因而还需进一步深入研究，但应对于本研究中得出的引发低钾血症的危险因素和针对性补钾治疗方式予以关注。

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Analysis of related factors of early hypokalemia in acute myocardial infarction and clinical effect of targeted potassium supplementation

ZHAO Shi-cai
Department of Cardiology, Huiyang Sanhe Hospital, Guangdong Province, Huiyang 516211, China

[Abstract]Objective To explore the related factors of early hypokalemia in acute myocardial infarction and the effect of targeted potassium supplementation therapy.Methods A retrospective analysis of 150 AMI patients admitted to our hospital was divided into hypokalemia group (n=36) and normal potassium group (n=114) according to blood potassium level.Univariate and multi-factor unconditional Logistic regression analysis were used to analysis the related risk factors affecting hypokalemia.The hypokalemia group was given normal or intensive potassium supplementation treatment,and hypokalemia patients were divided into groups A and B, 18 cases in each group.Among them, group A was given oral potassium supplement therapy, group B was combined with central intravenous potassium supplement therapy, and the changes of blood potassium concentration before treatment and after 2 to 12 h of treatment in both groups were observed.Results The single factor analysis showed that there were significant differences between the early onset of AMI and the occurrence of arrhythmia in the hypokalemia group and the normal potassium group (P＜0.05).Multi-factor unconditional Logistic regression model analysis results showed that the early onset time of AMI≤6 h (β=2.012, OR=7.480, 95%CI=1.001-9.040), atrioventricular block (β=2.032, OR=7.630, 95%CI=1.002-9.110), ventricular fibrillation and ventricular tachycardia (β=2.050, OR=7.770, 95%CI=1.006-10.153) were all independent risk factors for hypokalemia (P＜0.05).The blood potassium concentration in groups A and B after treatment at 4, 8, and 12 h were all higher than those before treatment, and the differences were statistically significant (P＜0.05);and after treatment at 4,8, and 12 h, the blood potassium concentrations in group B were higher than those in group A, the differences were statistically significant (P＜0.05).Conclusion Early onset time of AMI≤6 h, atrioventricular block, ventricular fibrillation,and ventricular tachycardia are all risk factors for hypokalemia, and targeted potassium supplementation treatment can significantly improve the early hypokalemia patients Blood potassium concentration.

[Key words] Acute myocardial infarction;Hypokalemia;Related factors;Potassium supplement therapy

[基金项目]广东省惠州市科技计划项目（20190401）

（收稿日期：2020-02-26）