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重症胰腺炎（SAP）具有病情凶险、进展迅速等特点，表现为腹痛，持续时间较长，并引起恶心、呕吐、腹泻、发热等症状，若早期不给予正确且有效治疗，可导致患者死亡，预后较差[1-2]。SAP 发生与炎性因子释放、免疫损伤、微循环障碍、肾毒素累积等因素有关[3]。持续床旁肾替代疗法（CRRT）可高效清除机体毒素和炎症因子，并能纠正酸碱失衡和电解质紊乱，有安全、操作简单、疗效显著等优点，逐渐被应用SAP 治疗[4]。本研究分析CRRT 对SAP 患者血清炎症因子水平及肾功能指标的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年5月～2019年5月于我院就诊的82例SAP 患者为研究对象，按随机数字表法分为A 组（n=41）、B 组（n=41）。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。纳入标准：患者符合SAP 相关诊断标准[5]；患者家属签署知情同意书；患者急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥8 分；患者出现多脏器功能障碍、全身炎症反应综合征。排除标准：精神功能障碍；意识不清；免疫系统异常；血液系统疾病；胰腺癌；肝、肾等重要脏器功能不全者。A 组中，女13 例，男28 例；年龄21～66 岁，平均（42.21±3.26）岁；发病至确诊时间2～42 h，平均（19.22±3.65）h；合并凝血障碍17 例，胃肠功能障碍10 例，胰性肺功能损伤8 例。B 组中，女16 例，男25 例；年龄22～68 岁，平均（42.17±3.21）岁；发病至确诊时间3～40 h，平均（19.15±3.61）h；合并凝血障碍16 例，胃肠功能障碍11 例，胰性肺功能损伤6 例。两组的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

B 组常规治疗。持续胃肠减压、禁食、补充体液、改善微循环、早期全静脉营养支持、纠正酸碱平衡和水、电解质紊乱，使用生长抑素及类似物抑制胰腺分泌，预防性控制感染，若患者腹痛无法缓解，实施剖腹胰周引流或腹腔穿刺引流，若患者合并急性肺损伤，则机械通气辅助呼吸。在此基础上，A 组进行CRRT。选择股静脉或颈内静脉为穿刺部位，使用flex M100AN69 膜Aqurairs CRRT 血滤机（德国金宝公司）治疗，选择连续性静脉-静脉血液滤过模式。置换液：500 ml 注射用水+3000 ml 的0.9%氯化钠注射液+10 ml 10%氯化钾+3 ml 25%硫酸酶+10 ml 10%葡萄糖酸钙。血流量为150～200 ml/min，流量为3000～5000 ml/h，按照患者血压、尿量、心功能状态、血容量、输入液体量对超滤量进行调整，每次治疗时间为12～24 h，1 次/d，连续治疗3 次。

1.3 观察指标及评价标准

比较两组临床效果和治疗前、治疗3 d 后炎症因子、肾功能。①临床疗效：胰腺炎症、体征消失，脏器功能恢复，血液所含淀粉酶恢复至正常为治愈；胰腺炎症、体征缓解，脏器功能明显改善为有效；患者病情无明显变化，甚至有加重趋势为无效。总有效=治愈+有效。②分别抽取两组治疗前、治疗3 d 后空腹静脉血5 ml，取上清液。炎症因子：使用酶联免疫吸附试验法测定白介素-6（interleukin-6，IL-6）；用免疫比浊法测定C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP）。肾功能：使用全自动生化分析仪测定血淀粉酶、尿素氮、肌酐水平。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0 统计学软件分析数据，符合正态分布的计量资料使用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较使用t 检验；计数资料以率表示，组间比较使用χ2 检验，以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效的比较

A 组治疗总有效率高于B 组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

表1 两组临床疗效的比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后炎症因子水平的比较

治疗前，两组的IL-6、CRP 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d 后，两组的IL-6、CRP 水平低于治疗前，A 组的IL-6、CRP 水平低于B 组，差异均有统计学意义（P<0.05）（表2）。

2.3 两组治疗前后肾功能水平的比较

治疗前，两组的血淀粉酶、尿素氮、肌酐水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗3 d 后，两组的血淀粉酶、尿素氮低于治疗前，B 组肌酐高于治疗前，A 组学淀粉酶、尿素氮低于治疗前，A 组血淀粉酶、尿素氮、肌酐水平低于B 组，差异均有统计学意义（P<0.05）（表3）。

表2 两组治疗前后炎症因子水平的比较（

±s）

表3 两组治疗前后肾功能水平的比较（

±s）

3 讨论

SAP 是因多种疾病造成胰腺胰消化酶被异常激活，导致胰腺组织水肿、自身消化、出血、坏死炎症反应，若治疗不及时，病情极易恶化，可累及心、肾等重要脏器，甚至死亡[6-7]。对SAP 患者，临床多使用水电解质平衡、补液、抗炎等综合治疗，虽能缓解病情，但整体效果欠佳。

SAP 发生、进展中炎性细胞过度激活所分泌细胞因子与炎症介质起关键性作用。CRP、IL-6 等炎症细胞因子是对机体病理生理过程与炎症反应影响重要介质，其在血清中的浓度随着病情发展逐渐升高，造成胰腺等重要器官损伤，使病情进一步加重，进而形成恶性循环[8-9]。本研究中，A 组治疗总有效率高于B 组，IL-6、CRP 水平低于B 组（P<0.05），提示CRRT治疗SAP 可增强治疗效果，改善机体炎症反应。SAP患病时，胰腺会大量释放磷脂酶、弹力蛋白酶、胰蛋白酶、脂肪酶等，并激活氧自由基和IL-6 等细胞炎症介质，诱发炎症反应，导致内分泌、神经系统处于严重应激状态，增加全身毛细血管通透性，重新分布血液，循环血容量不足，减少肾血流量，降低肾小球滤过率，而诱发肾损伤[10-11]。胰蛋白酶可刺激肾素-血管紧张素系统活化，增高肾血管阻力，阻碍肾微循环，减少肾血流量，而胰腺组织受损，大量释放毒性物质，促进组织分解，增加尿酸前体，增高尿酸浓度，增加尿酸排出量，损伤肾脏[12-13]。本研究A 组血淀粉酶、尿素氮、肌酐水平低于B 组（P<0.05），提示联合CRRT 可有效改善患者肾功能。部分患者经水电解质平衡、补液、抗炎等常规治疗，未能很好控制病情恶化状况，随病情进展，患者肾功能损伤日益加重，出现改善尿素氮水平逐渐下降。CRRT 可避免上述情况发生，在吸附、对流作用下，可减少炎性介质和淀粉酶等多种胰酶，使胰腺组织破坏程度下降，避免或减少患者发生炎症反应；可经调节血流动力学、体液平衡，维持机体内环境平衡稳定，可机体进行间质水肿，减少机体氧耗，减少早期多器官衰竭危害[14-15]。CRRT 治疗中能确保脱水速度缓慢、稳定，保障血流动力学稳定，降低低血压出现率，维持肾脏血流灌注，避免患者出现肾缺血，发挥促进肾脏功能恢复和保护肾脏作用。CRRT 使腹压降低，改善腹内灌注，为营养支持提供良好条件，能清除机体内毒素，维持免疫功能均衡，改善患者病情。

综上所述，CRRT 治疗SAP 可有效减轻机体炎症反应，改善肾功能，促进病情恢复。

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