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缺血性脑卒中最常见的致病原因是动脉粥样硬化[1]，动脉粥样硬化是影响管腔狭窄和管壁斑块结构的重要因素。临床常用的评价血管的手段有颅多普勒、计算机断层血管造影、磁共振血管造影数字减影血管造影等方式，这些血管成像技术，虽然能够评估颅内血管的管腔状态，但是不具备斑块的可视化和分析斑块对管壁结构影响的能力[2]。已有研究指出，高分辨磁共振（high resolution magnetic resonance imaging，HRMRI）血管壁成像可准确的测量斑块参数，充分显示血管壁的结构[3]。定量分析狭窄侧颈内动脉及大脑中动脉粥样硬化性斑块负荷与相应供血区急性梗死体积，结果显示存在较强的正相关性[4]，而目前对于基底动脉斑块参数与相应供血区急性梗死体积关系的研究报道相对较少，本研究选取牡丹江医学院附属红旗医院临床初步诊断为脑干梗死的22 例患者作为研究对象，进行HRMRI 检查，目的是运用HRMRI 分析急性脑干梗死患者基底动脉粥样硬化性斑块参数与梗死灶体积的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2017年10月～2018年6月牡丹江医学院附属红旗医院临床初步诊断为脑干梗死的22 例患者作为研究对象。患者年龄45～89 岁，平均（60.0±10.4）岁。研究中需告知患者磁共振成像检查的相关事项，并签署知情同意书。本研究经我院医学伦理委员会审核及同意。

纳入标准：①核磁弥散（diffusion weighted imaging，DWI）证实为新发脑干梗死的患者；②考虑为动脉粥样硬化性的患者；③能够配合HRMRI 检查的患者。排除标准：①病因怀疑为血管炎、动脉夹层或心源性栓塞等非动脉粥样硬化性的患者；②扫描图像质量差或不存在参考层面，无法进行数据测量和分析的患者；③存在磁共振检查的禁忌证者；④基底动脉全程狭窄或闭塞无参考层面者。

1.2 方法

所有患者均进行进行HRMRI 检查。采用3.0 T超导磁共振（飞利浦）8 通道头部线圈行三维时间飞跃法磁共振成像（magnetic resonanle angiography，MRA）、DWI、T2 加权成像、轴位T1 加权序列（T1WI）、T2 加权序列（T2WI）扫描，总共扫描时间约为42 min。

1.3 观察指标及评价标准

1.3.1 斑块参数将符合图像标准的原始数据导入Philips DICOM VIEWER 软件上，进行图像分析。在DWI 图像上勾画梗死边界，根据多田公式计算梗死体积[5]。在血管最窄及参考层面分别画出基底动脉管壁内、外界。

软件算出血管面积（vessel area，VA）、管腔面积（lumen area，LA）。取LA 最小的层面为最窄层面，首选狭窄层面近心端作为参考层面，若不存在时则选择远心端作为参考层面。

分别计算管壁面积（wall area，WA）=VA-LA。最窄层面斑块面积（plaque area，PA）=最窄层面WA-参考WA。斑块负荷=（最窄层面PA/最窄层面VA）×100%。狭窄率=（1-最窄层面LA/参考层面LA）×100%[6]。

重构指数（refactoring index，RI）=最窄层面VA/参考VA。若RI＞1.05，为阳性重塑；若RI＜0.95，为阴性重塑；介于二者之间，则无明显重塑[7]。

偏心指数（eccentric index，EI）=[最大管壁厚度（maximum wall thickness，WTmax）-最小管壁厚度（minimum wall thickness，WTmin）]/WTmax。若EI≥0.5 为偏心性病变，若EI＜0.5 为同心性病变[8]。根据相关文献[9]描述的基底动脉斑块分布方式，记录研究对象的斑块位置。

1.3.2 图像标准由2 名高年资的医师分别对图象质量进行分级，分级标准如下：无法分辨血管管腔及管壁边界，为1 级；管壁边界可见，但是模糊不清，无法测量，为2 级；血管管壁及管腔清晰可见，伪影较少，为3 级；没有伪影，血管管壁及管腔清晰可见，为4级。3 级及以上且具有合适的参考平面的图像，进行参数测量并进行定量分析。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t 检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2 检验；基底动脉粥样硬化性斑块各个参数与梗死体积间的关系，采用Pearson 相关性分析，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 22 例患者的血管壁成像结果

纳入分析的22 例患者，所采集的影像资料均达到图像标准中的3 级及以上要求，可清晰地观察血管壁及斑块情况。结果显示，基底动脉斑块主要分布在背侧及左侧，其中左侧斑块6 处，背侧斑块8 处，右侧斑块4 处，腹侧斑块2 处，环形斑块2 处。

纳入分析的22 例患者，梗死体积为（309.07±253.97）mm3。最窄层面LA 为（4.54±4.13）mm2，最窄层面VA 为（15.60±8.04）mm2。WA 为（11.09±4.89）mm2，PA 为（3.63±2.81）mm2。WTmax 为（1.30±0.32）mm，WTmin为（0.60±0.22）mm，狭窄率为3%～88%。

重构模式结果显示，7 例为阳性重构，9 例为阴性重构，6 例未见明显重构，阴性重构与阳性重构同样常见。以偏心模式为主，仅4 例表现为向心性模式。

2.2 22 例患者斑块参数与梗死体积的相关性分析

采用Pearson 相关性分析考察22 例患者基底动脉粥样硬化性斑块各个参数与梗死体积间的关系，结果显示，梗死体积与狭窄率、RI 存在相关性，与PA、斑块负荷、EI 等未见明显相关性。其中梗死体积与狭窄率成正相关（r=0.45，P=0.04），梗死体积与RI 成负相关（r=-0.47，P=0.03）。

3 讨论

我国脑卒中的发病率正在逐年上升，提示以动脉粥样硬化为基础的缺血性脑血管病发病率正在增长[8]。因此准确地诊断颅内动脉粥样硬化性血管病变，在临床工作中至关重要。而传统血管成像技术不能直接地显示动脉管壁的斑块形态和结构特征，对卒中分型及风险的评估存在一定缺陷[9]，HRMRI 血管壁成像可以识别0.3 mm3 以上的组织成分[10]，可作为传统血管成像的有效补充。有研究者首次应用HRMRI 进行血管壁研究，在手术切除的髂动脉粥样硬化病变上进行，研究结果表明磁共振信号特征和斑块成分相关[11]。随后，王拥军[10]发现在颈部血管HRMRI 检查结果，与病理结果具有较高的一致性。由此可见，HRMRI 对于血管病变的评估具有一定的优势[12]，且可用于各种血管病变的鉴别诊断[13]。有研究表明，HRMRI 可清楚显示动脉管壁情况，并且能够用于定量测量斑块参数[14-15]。

本研究结果显示，在T2WI 序列上观察到基底动脉斑块主要分布在管壁左侧及背侧，且与梗死的发生密切相关。这与韦程刚等[16]的研究结果存在一定的差异，可能与本研究的样本量小有关。本研究结果还显示，发现2 处斑块在对侧，考虑为穿支血管近端阻塞或血管畸形所致。本研究结果显示，8 例患者存在急性缺血性脑干梗死但未发现血管狭窄及斑块存在，考虑穿支血管近端开口闭塞的可能性大，但缺乏病理验证。进一步研究发现，梗死体积与狭窄率成正相关（r=0.45，P=0.04），提示基底动脉狭窄程度与梗死体积存在明显相关性，狭窄程度越重梗死体积越大，这与郭俊华等[17]在颈动脉狭窄的研究结果一致。动脉狭窄时，患者血流动力学发生改变，导致远端脑组织灌注不足，进而形成脑梗死。血管狭窄程度越重，脑组织灌注不足越明显，梗死体积越大[17]。本研究结果显示，基底动脉阴性重构与阳性重构同样常见，且梗死体积与RI 成负相关（r=-0.47，P=0.03），即RI 越大，梗死体积越小。分析当出现阳性重构时，管腔存在扩张[18]，血管狭窄程度在一定程度上可降低，脑组织灌注不足情况相对少见，发生缺血的脑组织体积也相对较小，还观察到阳性重构时，管壁面积和斑块面积普遍大于阴性的管壁面积和斑块面积[19]，且斑块多不稳定，更容易导致缺血事件的发生。

本研究结果显示，基底动脉粥样硬化性斑块多以偏心性模式为主，并且斑块位于脑干梗塞同侧较为常见，这可能是载体动脉阻塞穿支动脉导致脑梗死的原因。另外，研究还发现PA、斑块负荷、EI 与梗死体积未见明显相关性，这与曹晔等[4]研究发现颈动脉斑块负荷与同侧大脑缺血灶体积间存在明显正相关性的结果不一致，考虑可能由于样本量较少，所得结果有偏倚，或者由于基底动脉管腔较其他血管管径较大，由于同等斑块所导致基底动脉狭窄程度低，因而未发现斑块负荷与缺血性脑梗死体积之间的相关性。因HRMRI 具有无辐射且无创的特点，可以对斑块对斑块参数进行动态研究，用于评估他汀类药物的疗效[20]。

本研究局限性在于样本量较小，所得结果不具有普遍性，因此尚需进一步收集病例，扩大样本量。另外，不稳定斑块的存在是动脉粥样硬化性疾病导致脑卒中的重要原因，结合增强扫描可以更好地显示斑块内部成分，发现不稳定斑块，下一步研究需考虑结合增强扫描。目前研究集中于症状性基底动脉狭窄的斑块，未与无基底动脉狭窄但存在斑块的患者进行对比，进一步研究需补充相关对照组。其次，本研究为横断面研究，未进行后续随访，无法明确降脂稳斑治疗对斑块的影响及是否明显改善临床预后。最后此研究是基于磁共振方法的研究，缺乏病理学验证。

综上所述，3.0 T HRMRI 可清晰显示动脉血管壁及斑块情况，对于分析粥样硬化性斑块参数与体积的关系具有重要作用。梗死体积与狭窄率成正相关，而与RI 成负相关。可用于评价梗死体积与斑块参数的有效指标，也为评估动脉粥样硬化程度提供了数据上的参考。

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