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心脏骤停是急性心肌梗死的严重并发症，是导致患者死亡的主要原因之一，虽然发生率不高，但若抢救不及时，患者在极短时间内即可进入生物学死亡阶段，临床救治困难，是心脏最危重征象之一。本文就1例急性大面积心肌梗死合并心脏骤停患者，介绍其在经体外心肺复苏后，联合应用体外膜肺氧合（ECMO）及主动脉内球囊反搏（IABP）技术辅助下成功完成闭塞血管血运重建的过程，对其整个抢救治疗策略进行总结分析，以期为心脏病危重症患者的抢救积累临床经验。

1 病例资料

患者，男，68 岁，因“胸痛3 h”于2019年2月25日入院。患者入院3 h 前突发胸前区疼痛，呈压榨感，持续不能缓解，伴有冒汗；15 min 后就诊于当地医院，心电图检查提示，窦性心律，I、aVL、V1～6 导联ST 段抬高0.2～2.0 mV（图1）。患者有长期大量吸烟史，无其他特殊情况。诊断考虑“冠心病，急性高侧壁、广泛前壁心肌梗死”，立即给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg负荷剂量，并转赣南医学院第一附属医院（以下简称为“我院”）行冠状动脉介入诊治。2 h 后到达我院，急查心肌损伤标志物，肌钙蛋白I（TNI）27.68 ng/ml，肌酸激酶（CK）4113 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）98 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）1638 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）630 U/L。为了进一步明确诊断及指导后续救治，立即行冠状动脉造影检查，结果显示，冠状动脉分布与走行正常，左主干开口及中段未见明显狭窄，尾端70%～85%狭窄，前降支开口闭塞，可见明显血管钙化影，前降支前向血流TIMI 0 级，回旋支开口及近段60%～75%狭窄，中段可见60%～90%狭窄；右冠状动脉开口未见明显狭窄，近段20%～30%狭窄，中段70%～90%狭窄，远段20%～30%狭窄（图2）。考虑患者为左主干病变，并累及前降支及回旋支，结合心电图表现及冠状动脉造影图像，考虑本次罪犯血管为前降支。根据急性心肌梗死介入治疗指南，决定暂先干预前三叉病变，术中送入6F EBU 3.75 指引导管至左冠状动脉，经导管送入Runthrough NS 导丝至回旋支远段，送入另一Runthrough NS 导丝至前降支远段，以埃普特2.0×20 mm 球囊以8 atm×10 s 预扩张病变部位，重复造影示前降支开口残余狭窄90%，近中段弥漫性长狭窄病变，狭窄最重约90%，前向血流TIMI 2～3 级。术中患者突发意识丧失、血压进行性下降、呼吸、脉搏减弱，监护仪显示心室颤动发作，立即终止手术，给予电除颤，胸外按压、肾上腺素静推维持血压，面罩吸氧，血氧饱和度（SpO2）60%～70%，立即予气管插管接呼吸机辅助通气。此后患者反复发作心室颤动，予多次电除颤及静脉泵入胺碘酮抗心律失常，持续胸外按压及大剂量多巴胺及去甲肾上腺素维持下血压50～60/40～50 mmHg。患者血压、心率无法维持，经持续心肺复苏后，患者血压、心率仍无法维持，考虑患者心肌梗死面积大，心肌细胞损伤严重，需建立体外循环帮助患者度过危险期。告知家属病情并取得知情同意后立即联系心外科予ECMO（迈柯唯心肺医疗有限责任公司）植入术，在右侧股沟逐层切开充分显露股动静脉，于股静脉置入21F 静脉导管，右股动脉置入17F 动脉导管，连接ECMO 动静脉插管并固定。ECMO 植入成功后，以V-A 模式辅助，随后穿刺左侧股动脉，送入IABP 专用导丝（德塔斯康医疗股份有限公司），在X 线指导下送入50CC IABP导管（德塔斯康医疗股份有限公司）至气管分叉处，心电触发1∶1 反博，反博良好，反博后收缩压100～110 mmHg。考虑患者病情危重，无法耐受手术，待病情稳定后继续予行冠状动脉支架植入术，入院床旁心脏彩超提示室间隔及左室后壁运动减弱，射血分数（EF）24.5%。患者于ECMO+IABP 辅助循环第6 天后生命体征平稳，血压122/59 mmHg、心率90 次/min。患者是多支冠状动脉多处严重狭窄，根据心肌梗死介入治疗指南，患者仍需要手术干预。经过科室讨论，决定于患者入院后第6 天，在ECMO+IABP 辅助下再次行PCI 术，根据第一次冠状动脉造影结果显示前降支开口闭塞，回旋支开口及近、中段可见60%～90%狭窄。结合心电图考虑前降支及回旋支闭塞严重，拟先行开通。追加肝素2000 U，循留置动脉鞘管送入6F EBU 3.5 指引导管[波科国际医疗贸易（上海）有限公司]至左冠状动脉，经导管送入两根Runthrough Floppy 导丝[赛尔茂（中国）投资有限公司]至回旋支远段及前降支远段，以CONQUEROR 2.0×20 mm 预扩球囊（湖南埃普特医疗器械有限公司）8、10 atm 先后扩张前降支近段、中段、左主干尾部及回旋支近段病变部位，循导丝送入Firebird2 2.75×23 mm 药物支架[波科国际医疗贸易（上海）有限公司]于回旋支近段12 atm 扩张后释放，造影示支架扩张，贴壁良好，无残余狭窄，继续循导丝由前降支中段至左主干串联置入Firebird2.75×33 mm（14 atm）、Firebird2 3.5×33 mm（14 atm）药物支架[波科国际医疗贸易（上海）有限公司]2 枚，两支架之间重叠约2 mm，造影示支架扩张，贴壁良好，无残余狭窄，术后患者冠脉血流恢复（图3），病情逐渐好转、生命体征稳定，于入院第7 天撤除ECMO，第8 天撤除IABP，继续予抗血小板、降血脂、改善心功能等治疗后，病情稳定出院。出院后患者生活基本自理。

图1 患者术前心电图

图2 患者急诊冠状动脉造影结果

A：右冠状动脉中端严重狭窄；B：前降支开口闭塞，回旋支开口、近段、中段狭窄

图3 经皮冠状动脉血管成形术后造影结果

A：前降恢复血流灌注；B：回旋支恢复血流灌注

2 讨论

2.1 流行病学及发病特征

心脏骤停是指心脏射血功能突然终止，短时间即可发展为永久性生物学死亡，是严重威胁人类生命的临床急症。由于目前全球社会步入老龄化及生活方式的改变，导致心脑血管疾病发病率及心脏骤停的发生率明显增高。尽管随着医疗事业的不断发展，目前对许多危重疾病的诊治有了长足的进步，但对于心脏骤停患者的救治仍十分有限，一旦发生，死亡率极高。根据美国心脏协会2019 最新统计数据表明超过35 万院外心脏骤停和20 万院内心脏骤停患者其院外心脏骤停出院存活率为12%，院内为25%，具有良好预后者仅8%[1-2]。我国每年死于心脏骤停人数超过55 万以上，其抢救成功率不足1%。冠状动脉血管事件、心肌损伤及自主神经张力改变等多因素相互作用是心室颤动发生的重要因素，但其确切机制尚不清楚[3]。心脏骤停发生后，全身血液循环中断，导致各器官缺血、缺氧、代谢产物堆积，造成严重的多脏器不可逆损害，特别是当脑血流突然中断10 s 左右患者即可出现意识丧失，4～6 min 即可发生不可逆的脑损害。因此尽快循环复苏，对抢救患者生命及减少神经系统损伤具有关键作用[4]。

2.2 临床抢救策略

心肺复苏是心脏骤停患者最重要的救治手段，其质量直接影响患者的抢救成功率及预后，传统心肺复苏仅能为机体提供正常血液供应的30%左右，复苏成功率低[5]，而联合体外循环辅助系统（IABP、ECMO）可显著增加复苏成功率。近年来将静动脉氧合膜肺系统用于心脏骤停患者的复苏技术称之为体外心肺复苏技术（ECPR）[6]。有研究报道，单独使用IABP 辅助并不能提高急性心肌梗死并发心源性休克及心脏骤停患者的抢救成功率以及短期生存率[7]。因为IABP 主要是在心脏稳定做功基础上增加冠脉血流灌注，并不能替代心脏做功减轻心脏负担[8]。但是在使用ECMO 的基础上联合IABP 不仅能减轻心脏负担还可显著增加冠脉灌注促进心肌功能。ECMO 技术通常有两种模式即静脉（VV）和静脉-动脉（VA），VV-ECMO 仅提供肺支持，VA-ECMO 可提供肺和心脏支持。VA-ECMO 模式是将部分静脉血引出到体外经膜肺氧合后重新泵入体内的心肺辅助技术，从而在一定程度上暂时性替代心肺功能，保持稳定的血液循环，缓解缺血缺氧状态以及清除组织代谢产物，对维持心脏急重症患者的血流动力学状态具有重要作用，在短期内可为患者提供有效的生命支持，帮助患者度过危险期并降低患者死亡风险[9]。传统复苏技术对院内心脏骤停患者的出院率仅有8%～17%，而对采用体外心肺复苏进行治疗的患者出院存活率可达50%[10-11]。更有报道显示ECMO 联合IABP 可显著增加冠状动脉血流、增加心肌灌注，减少心肌缺氧，改善心脏功能；与单独ECMO比较能够显著缩短ECMO 上机时间[12]。

2.3 体会

本例患者因突发胸痛入院，冠状动脉造影结果显示多支严重狭窄并前降支开口急性完全闭塞。术中患者突发呼吸、心脏骤停，血压迅速下降，病情危急，立即予持续心肺复苏，呼吸机辅助通气后患者生命体征无法维持，果断给予ECMO 联合IABP 循环替代等辅助装置，维持患者呼吸、循环稳定，并在上述辅助系统装置的支持下成功开通闭塞动脉，完成血运重建，成功挽救患者生命。从出院随访至今，患者病情稳定，生活基本可以自理。有研究报道，心脏骤停患者心肺复苏的持续时间每增加1 min，心肺复苏后自主呼吸循环恢复的概率降低1%，出院生存率下降4%；因此对于持续心肺复苏后无法恢复自主呼吸循环的患者及时启动VA-ECMO 是复苏成功的关键[13]。Chen 等[14]的荟萃分析提示ECPR 患者的出院生存率及良好的神经系统预后均高于传统CPR 患者。

综上所述，ECMO 对各种原因引起的心脏骤停患者，能迅速改善其循环状态，维持血液动力学稳定，可作为短期的辅助生命支持系统，使患者度过危险期，获得救治机会，对抢救危重症患者生命及改善患者预后有重要作用，值得有条件医院继续开展[15]。

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