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精神分裂症属于临床中较为常见的精神障碍性疾病，发病率较高，有效的治疗方式能稳定精神分裂症患者的病情［1］。尿酸是人体内嘌呤核苷酸代谢的最终产物，是人体中重要抗氧化剂的一种，能够清除人体自由基，降低体内的氧化应激水平。大部分嘌呤核苷酸由细胞代谢产生，小部分嘌呤核苷酸来源于食物［2-3］。研究发现肾功能与血清尿酸之间存在明显的关系，尿酸浓度降低可能与肾小管重吸收损伤等有关。本研究选取我院收治的慢性精神分裂症患者作为研究对象，旨在探讨慢性精神分裂症长期住院患者的血清尿酸水平及其临床意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1月～2018年5月我院收治的160例慢性精神分裂症患者为研究对象，将其设为观察组。观察组中，男79例，女 81例；年龄 23～78岁，平均（52.50±8.50）岁。观察组患者根据伴发迟发性运动障碍与否，将其分为伴发迟发性运动障碍组和不伴发迟发性运动障碍组。其中伴发迟发性运动障碍患者78例，不自主运动评定量表（AIMS）评分≥2分；平均年龄（51.98±7.92）岁；病程 5～52年，平均（28.12±9.98）年；用药时间 3～49年，平均（27.76±7.17）年；体重 45～89 kg，平均（64.98±10.97）kg。不伴发迟发性运动障碍患者82 例，平均年龄（53.91±8.99）岁；病程 5～51年，平均（28.76±9.32）年；用药时间 3～50年，平均（27.81±7.28）年；体重 45～92 kg，平均（64.12±10.33）kg。伴发和不伴发迟发性运动障碍两组患者的年龄、病程、用药时间、体重等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。选择同期的健康体检者160例为对照组，其中男 82例，女 78例；年龄 22～77岁，平均（53.10±8.40）岁。观察组与对照组的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

纳入标准：①患者符合中国精神障碍分类与诊断标准的精神分裂症诊断；②患者均为长期住院者，住院时间在2年以上；③患者均无脑部器质性病变及严重躯体障碍，未使用免疫调节剂、抗氧化剂、免疫抑制剂等。排除标准：①患有严重心、肝、肾功能障碍者；②存在饮酒、高脂以及高嘌呤饮食者；③不配合治疗者；④哺乳期以及孕期患者。

本研究经我院医学伦理委员会审核批准，所有研究对象或家属均知晓本研究情况并签署知情同意书。

1.2 方法

所有研究对象均于早晨6：00～7：00抽取空腹静脉血5 ml，真空采血管保存，所有标本均无溶血。2 h内分离血清，并在全自动生化仪下进行分析，采用尿酸酶法对尿酸进行测定，尿酸的范围为 89～416 μmol/L［4］。研究由同一名技师按照说明书严格调配使用。

1.3 观察指标

比较观察组与对照组的高尿酸血症检出率，同时比较观察组患者用药前以及健康人员的血清尿酸浓度。比较伴有迟发性运动、不伴有迟发性运动精神分裂症患者的血清尿酸水平。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组患者高尿酸血症检出率的比较

观察组患者中高尿酸血症检出12例，检出率为7.50%，对照组中高尿酸血症检出22例，检出率为13.75%，两组的检出率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 观察组与对照组患者血清尿酸水平的比较

观察组患者的血清尿酸浓度为（289.33±82.19）μmol/L，低于对照组的（328.57±84.26）μmol/L，差异有统计学意义（t=4.217，P＜0.05）。

2.3 伴发迟发性运动障碍组患者与不伴发迟发性运动障碍组患者血清尿酸水平的比较

伴发迟发性运动障碍组患者的血清尿酸浓度为（271.18±82.36）μmol/L，低于不伴发迟发性运动障碍患者的（299.86±78.91）μmol/L，差异有统计学意义（t=2.249，P＜0.05）。

3 讨论

尿酸为嘌呤代谢的终产物，其主要在肝脏内生成，且小部分在肝脏内分解，随着胆汁排出后，大部分在肾脏排泄。而尿酸能够自由通过肾小球，但是进入原尿的尿酸会被肾小管重吸收到血液中，小部分经过肾小管排泄出。因此，尿酸的浓度与肾小球、肾小管功能有明显的关系。

临床研究表明，精神分裂症患者多伴有代谢异常，如出现体重增加、肥胖、三酰甘油异常以及糖尿病等，且多由于药源性导致，其主要原因可能与5-HT受体、DA受体、H1受体阻断、瘦素抵抗、胰岛素抵抗等有关［5］。本研究结果提示，长期住院慢性精神分裂症患者的血清尿酸水平有所降低，推测可能与以下几点有关：首先，尿酸为体内嘌呤代谢的最终产物并且大部分尿酸会通过肾脏排泄，因此尿酸的浓度和肾小球的滤过功能有一定的关系，长期服用抗精神病药物可能会导致肾功能损伤，肾小管的重吸收功能损害，尿酸在尿液中大量丢失，如精神分裂症患者使用利培酮，则可能会导致尿酸浓度降低；其次，长期住院患者药物使用时间长，对肝脏损伤较大，而肝脏是尿酸的主要生成器官，肝功能损伤导致尿酸生成减少。陆如平等［6］研究分析长期住院精神分裂症患者的高尿酸血症的发生情况，结果显示，433例精神分裂症男性患者中，服用二代康精神分裂症药物50年以上，其尿酸值最低，而联合服用抗精神病药物患者发生高尿酸血症78例，未服用抗精神病药物发生高尿酸血症45例，其认为长期用药会导致尿酸值降低，这与本研究结果一致。

本研究结果还提示，伴有迟发性运动障碍精神分裂症患者的血清尿酸浓度明显降低。尿酸为体内的重要自由基清除剂，其对神经细胞具有保护作用［7］，而当尿酸处于低水平时，其体内自由基堆积，其抗氧化作用减弱，神经细胞保护作用下降［8-9］，因此可能导致迟发性的运动障碍。此外尿酸的抗氧化作用与迟发性运动障碍发生的自由基假说有一定关系，提示尿酸可能参与了精神分裂症迟发性运动障碍的病理生理过程［10-12］。此外，抗精神病药物还会导致基底节神经元的改变，长期住院患者由于长时间用药，神经元持续受损变化，加之抗精神病药物导致儿茶酚胺代谢增加［13］，所产生的自由基会对神经细胞有毒性作用，使其易感性增加［14］。尿酸具有较好的氧化作用，可以刺激过氧化氮产生，引起自由基代谢障碍，加重神经元损害，进而导致迟发性运动障碍出现［15］。

综上所述，长期住院的精神分裂症患者，由于受到抗精神药物的影响，体内的血清尿酸水平会降低，提示长期服用抗精神病药对患者肝肾功能影响较大，所以在临床治疗过程中，应对患者的血清尿酸进行定期检测，及时调整治疗方案，防止患者出现运动障碍等并发症。检测血清尿酸水平，有助于判断患者的迟发性运动障碍发生情况，进而早期预防，早期干预。

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