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小儿胃炎是指各种有害因子作用导致胃黏膜病变或者胃肠壁的炎性改变，包括物理、化学、生物各方面的影响[1]。与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染有关的小儿相关性慢性胃炎的主要发病机制目前尚不清楚，根据流行病学统计，Hp感染是引起小儿胃炎的主要原因[2]。目前，其国内发病率逐年增加，主要的临床表现有腹痛、恶心、呕吐、厌食等，主要体征为压痛。胃镜检查是一种常用的消化道疾病检查方法，其机制是通过一根细长的由塑料包裹的光导纤维管，由患者嘴部伸入，经过食管、胃以及十二指肠，通过其表面的光源发光，由光导纤维传导，使得专业医师能够在导管的另一端直观地观察患者消化道内的具体情形[3-4]，必要时，可经导管内伸入夹子等器械，进行取样做切片病理检查。胃镜检查操作要求简单且简便，不对身体造成创伤，但会给患者带来难受的感观体验，小儿常因无法耐受而拒绝胃镜检查。本研究旨在分析胃镜检查对小儿Hp感染相关性胃炎的诊断价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2018年1～8月门诊部收入的156例小儿患者，按照是否同意使用胃镜检查以及检查结果分为甲组（66 例）、乙组（14 例）、丙组（76 例），其中甲组同意使用胃镜检查并Hp阳性，乙组同意使用胃镜检查并Hp阴性，丙组不同意使用胃镜检查。甲组中，男30 例，女 36 例；年龄 4～9 岁，平均（6.4±1.3）岁。乙组中，男5 例，女 9 例；年龄3～10 岁，平均（6.1±1.2）岁。丙组中，男 32 例，女 44 例；年龄 4～10 岁，平均（6.7±1.4）岁。三组的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：①因消化疾病就诊，自身无其他严重疾病及并发症；②2岁＜年龄≤10岁；③主要临床表现为小儿哭闹不安，伴有恶心呕吐、嗳气、厌食、口臭；④主诉为腹痛，或者上腹部疼痛、脐周不适等，餐后加重；⑤体检结果为舌苔厚腻、伴有腹部压痛，范围在中上腹或脐周不等；⑥患儿家属已充分了解相关情况并签署知情同意书⑦。排除患有肠系膜炎症及其他肝、胆、胰、脾疾病的患儿。本研究已经通过医院医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法

1.2.1 病理学方法甲乙两组在进行胃镜观察的同时，从导管外口伸入小夹子在炎症严重的部位采集2块样本，同时在胃窦及胃大小弯等可能出现炎症的地方各取2块标本，用2%的甲醛固定取得的标本，进行HE染色，借此评估炎症严重程度及活动情况；同时进行快速尿素酶实验，Hp试剂盒由纪宁（上海）科研试剂经销商（批号6050987）提供。实验原理是Hp能合成大量且高效的尿素酶，可以迅速分解尿素，而人体本身没有能分解尿素的酶，借此作为Hp感染依据[5-6]。随后利用Warthin-Starry特殊染色方法对Hp进行定性半定量实验，若快速尿素酶实验和定性半定量实验结果均呈阳性，则可以确诊为Hp感染[7-8]。

1.2.2 治疗方法所有的研究对象均进行基础胃炎治疗，首先是病因治疗，积极治疗原发病，避免服用刺激性食物或刺激胃黏膜；其次为一般治疗，纠正水电解质平衡，卧床休息，养成良好的饮食习惯及作息规律；最后是药物治疗，给予胃黏膜保护剂、抑酸药（如常用的雷尼替丁、西咪替丁等H2受体拮抗剂，常用的奥美拉唑、雷贝拉唑等质子泵抑制剂）、胃肠动力药，同时进行生活教育，宣传健康观念。甲组在此之外进行抗Hp治疗，先采用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂三联用药，具体为阿莫西林（上海纪宁科研试剂经销商，批号：6050570）50 mg/kg，1 次/d；奥美拉唑（上海纪宁科研试剂经销商，批号：6050457）0.6～0.8 mg/kg，2 次/d；枸橼酸铋钾（上海纪宁科研试剂经销商，批号：6050479）6～8 mg/kg，3 次/d；Hp 感染严重的儿童采用四联用药，即阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑、枸橼酸铋钾，其中克拉霉素（上海纪宁科研试剂经销商，批号：6050498）15～20 mg/kg，2次/d。疗程为2周。治疗1个月后观察三组的临床表现、体征等，同时进行病理检查评估治疗效果，另外对甲组加用13C呼气试验，若Hp仍呈阳性则继续四联用药治疗，直至Hp转阴。

1.3 观察指标及评价标准

①评价甲乙组治疗前后的胃黏膜炎症程度并进行比较。评价标准：按照炎症细胞的浸润深度对两组患儿治疗前后胃黏膜炎症程度进行评价，未发现炎症细胞者为“无”，炎症细胞浸润局限在黏膜层1/3内为“轻度”，达到黏膜层2/3者为“中度”，全层黏膜炎细胞浸润者为“重度”。②评价甲乙组治疗前后的胃黏膜炎症活动度并进行比较，炎症活动度的观察指标是以中性粒细胞浸润，正常胃黏膜内无中性粒细胞，即“无”；固有膜内出现中性粒细胞浸润，腺上皮正常者为“轻度”；固有膜内出现中性粒细胞浸润，腺上皮出现少量中性粒细胞者为“中度”；固有膜内及腺上皮均出现大量聚集的中性粒细胞者为 “重度”。③比较甲乙两组患儿治疗前后的Hp检出率。④比较三组患者治疗结束后的临床表现改善情况，具体为患儿腹痛、压痛、厌食、呕吐等临床表现的改善情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（

s）表示，采用 t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，等级资料采用秩和检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 甲组与乙组患儿治疗前胃黏膜炎症活动度情况的比较

甲组与乙组患儿治疗前的胃黏膜炎症活动度情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表 1）。

表1 甲组与乙组患儿治疗前胃黏膜炎症活动度情况的比较[n（%）]

2.2 甲组与乙组患儿胃黏膜炎症情况以及Hp检查情况的比较

两组患儿治疗前发生的胃黏膜炎症严重程度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。甲乙组患儿治疗后的炎症严重程度均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。甲组患儿治疗后发生的炎症严重程度明显低于乙组，差异有统计学意义（P＜0.05）。甲组患儿治疗后的Hp检出阳性率低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。甲乙两组治疗后的Hp检出阳性率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表 2）。

表2 甲组与乙组患儿胃黏膜炎症情况以及Hp检查情况的比较[n（%）]

2.3 三组患儿治疗后临床表现改善情况的比较

甲组的腹痛与压痛程度明显低于丙组，差异有统计学意义（P＜0.05）。乙组的腹痛与压痛程度明显低于丙组，差异有统计学意义（P＜0.05）。三组的呕吐与厌食程度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。甲组与乙组的腹痛、呕吐、厌食和压痛比较差异无统计学意义（P＞0.05）（表 3）。

表3 三组患儿治疗后临床表现改善情况的比较[n（%）]

3 讨论

小儿胃炎是儿科消化系统中的常见疾病之一，据统计，其发病率高达48.67%，不同地区差异较大[9]。自从Marshall和Warren成功分离培养出Hp后，大量研究显示Hp是导致慢性胃炎的主要原因，其具体发病机制尚未完全清楚，目前推测与Hp本身的毒力有关，其次与宿主体内免疫系统和宿主生活环境有关[7]。Hp致病主要是病原菌定植在小儿胃黏膜表面，破坏损伤胃黏膜，造成小儿不同程度的消化不良以及消化系统症状。Hp的定植主要依赖尿素酶，Hp能合成大量高效的尿素酶，水解尿素产生氨，与宿主体内盐酸发生中和反应，酸性环境能够直接杀灭细菌，阻止细菌定植生存。Hp借尿素酶破坏宿主体内酸性环境后，顺利通过胃黏液层到达胃黏膜表面定植生存，继而引起一系列消化系统症状[10-11]。由于小儿胃炎的临床表现不具有特异性，恶心、呕吐、厌食、嗳气、哭闹、腹痛压痛等表现在其他疾病中也可出现，因此，临床上容易漏诊误诊。

本研究结果显示，同意做胃镜检查的甲乙组较不同意做胃镜检查的丙组临床表现改善情况好，消化系统症状改善明显，腹痛压痛等明显减轻。就甲乙组间比较而言，胃镜检查后明确病因的甲组较尚未明确病因的乙组治疗后情况好，甲组患儿针对Hp治疗后炎症的严重程度及活动情况明显轻于乙组（P＜0.05），提示胃镜检查对小儿Hp感染相关性胃炎具有重要的诊断价值，能够早期指明治疗方向，改善预后。早期明确病因对于有效快速治疗小儿胃炎有重要意义，Hp作为引起小儿慢性胃炎的主要原因，临床上的诊断方法包括13C呼气试验和胃镜检查[12-13]。13C呼气试验简便有效，且对身体不造成伤害，但消费甚高，限制了消费人群。与此相比，胃镜检查有众多优点：①胃镜检查操作简便，在不造成创伤的同时降低消费，适用于大多数家庭和基层机构[14]。②专业医师能直观地观察到消化道内的具体情况，大致了解炎症的严重程度，清晰地观察胃黏膜的改变，辅助临床诊断[15-16]。③胃镜检查在观察的同时方便临床取样做病理检查，可经导管内伸入夹子等器械，在炎症严重部位及可能发生炎症的部位进行取样做切片病理检查，方便后期确诊，明确病因 [17]。④胃镜检查可以用于观察Hp的治疗情况。Hp感染相关性胃炎好发于小儿[18]，然而仅根据临床表现难以确诊，使用胃镜检查后能够清晰地观察到胃黏膜的形态学变化，同时，还能及时取样活检确定结果，一旦早期确诊，即能及时针对治疗，阻止疾病进一步发展，提高治愈率，改善预后。本研究结果显示，经胃镜检查确诊为Hp感染相关性胃炎的甲组治疗情况明显好于乙组和丙组（P＜0.05），提示早期明确病因对有效治疗疾病有重要意义。

综上所述，胃镜检查能够明确小儿胃炎的具体原因，可以为临床治疗小儿胃炎指明方向，对小儿Hp感染相关性胃炎具有重要的诊断价值，值得推广。

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