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由于创伤性骨折患者的病情变化较快，病情的稳定性较低，不同的因素均能够影响到创伤性骨折的临床发展，增加感染、再次骨折或者并发症的发生率［1-2］。通过对连续性血清学指标的监测，可以为创伤性骨折的病情评估或临床发展提供一定的参考。降钙素原（proealeitonin，PCT）、C 反应蛋白（C reaetive protein，CRP）是评估感染或炎症反应的相关指标，PCT、CRP的上升能够增加伤口感染、骨折端组织器官炎症性损伤的风险［3-4］；肌酸激酶（ereatine kinase，CK）及肌酸激酶同工酶（ereatine kinase isoenzymes，CK-MB）等是评估患者心血管损伤的重要因子，CK及CK-MB的上升对于心肌细胞的损伤具有重要的标志作用［5］。部分研究者报道了PCT及CRP在创伤性骨折患者血清中的表达情况，认为PCT及CRP在创伤性骨折患者血清中的表达浓度明显上升，但缺乏对于心肌酶谱指标的研究，同时缺乏对不同指标在创伤后不同时间节点的分析研究。本研究分析了PCT、CRP等指标的连续性变化，旨在探讨不同指标在创伤性骨折患者血清中的连续性变化规律，从而为创伤性骨折患者的临床病情评估提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月～2018年1月我院骨科收治的75例创伤性骨折患者作为研究对象，根据AIS-ISS90分级法分为轻度组（40例）与重度组（35例）。轻度组中，男 22 例，女 18 例；年龄 38～61 岁，平均（48.5±7.2）岁；其中创伤性胸骨骨折8例，踝骨骨折7例，腰椎骨骨折15例，四肢骨折10例。观察组中，男18例，女17例；年龄 36～62 岁，平均（48.7±8.1）岁；其中创伤性胸骨骨折6例，踝骨骨折6例，腰椎骨骨折14例，四肢骨折9例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者均签署知情同意书，且本研究已通过医院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：均为创伤性骨折患者。排除标准：①既往1周内感染性疾病病史；②合并冠心病或脑血管疾病；③合并糖尿病或高血压等严重基础性疾病；④近期有关节手术病史；⑤合并严重的代谢性疾病；⑥合并家族性的遗传性疾病或精神系统疾病；⑦随访资料不可靠或治疗过程不完整。

1.3 方法

入院后4 h内采集患者的静脉血，离心5 min（离心半径10 em）后常温放置30 min，采用化学发光法检测PCT、CRP，检测仪器为HITETIC化学发光免疫分析；采用酶联免疫吸附测定CK、CK-MB及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），检测仪器为美国Bio-Bad全自动酶标仪，试剂盒购自罗氏检测公司。

1.4 观察指标

观察两组患者创伤后1、7 d的血清中PCT及CRP指标值；观察两组患者创伤后1、7 d的血清中HDL-C、CK及CK-MB指标值。对比分析轻度组及重度组不同时间节点的相关指标的差距，分析PCT、CRP、HDL-C、CK 及 CK-MB 在创伤后 1、7 d的动态变化规律。

1.5 统计学方法

所有数据均采用SPSS 22.0软件进行分析，计量资料以均数±标准差（

±s）表示，采用 t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者创伤后血清炎症因子相关指标的比较

创伤后1 d，重度组患者血清中PCT、CRP指标均明显高于轻度组（P＜0.05）；创伤后7 d，两组患者血清中的 PCT、CRP 均明显下降（P＜0.05），重度组的 PCT、CRP 仍高于轻度组（P＜0.05）（表 1）。

表1 两组患者创伤后血清炎症因子相关指标的比较（

±s）

与本组伤后1 d比较，*P＜0.05

2.2 两组患者创伤后血清心肌酶谱等动态监测的比较

创伤后1 d，重度组患者血清中的HDL-C指标明显低于轻度组（P＜0.05）；创伤后7 d，两组患者血清中的HDL-C均明显上升（P＜0.05），重度组HDL-C仍低于轻度组（P＜0.05）；创伤后 1 d，重度组患者血清中的CK、CK-MB 指标均明显高于轻度组（P＜0.05）；创伤后7 d，两组患者血清中的CK、CK-MB均明显下降（P＜0.05），重度组 CK、CK-MB 仍高于轻度组（P＜0.05）（表 2）。

表2 两组患者创伤后血清心肌酶谱等动态监测的比较（

±s）

与本组伤后1 d比较，*P＜0.05

3 讨论

创伤性骨折的发生率具有一定上升的趋势，流行病学研究显示，创伤性骨折的发生率一般维持在（241～626）/10 万［6］。创伤性骨折的发生能增加患者的致残率，增加患者远期的再次入院率和向不良临床转化的风险。影像学检查在评估创伤性骨折的病情变化过程中的参考价值不高，其虽然能够在诊断疾病的过程中发挥重要价值［7］，但在远期预后的随访中，其病情评估价值并不高［8-9］。本研究对创伤性骨折患者血清学指标的研究，具有以下两方面的现实价值：①能够为临床上创伤性骨折患者的病情评估提供参考；②能够为创伤性骨折患者治疗后的随访和预后评估提供依据。

本研究中，连续性的血清学指标监测显示，创伤性骨折患者中PCT、CRP的表达均明显上升，同时重度组患者的PCT、CRP上升更为明显，提示PCT、CRP参与了患者的病情进展过程，这主要与局部创伤诱导的应激过程、病原体感染、局部组织损伤等导致的炎症细胞的激活有关［10］，特别是巨噬细胞或单核细胞的激活，能够显著促进 PCT、CRP 的合成和释放［11-12］。通过汇集不同的相关文献，笔者认为主要考虑与PCT或CRP的以下几个方面的机制有关。①创伤后短时间内肾上腺素系统的激活，血管内皮细胞的损伤，促进了巨噬细胞的激活，增加了PCT的释放；②局部创伤部位骨组织的细胞坏死，能够促进局部趋化因子的富集，增加了炎症性因子CRP的合成速度。杨国虎等［13］研究者也探讨研究了创伤性骨折的患者资料，发现PCT的浓度在创伤后第3天左右可平均上升27%左右，同时创伤的范围越大累及的组织器官损伤越多，PCT的上升越明显。CK、CK-MB是评估心肌酶谱改变的指标，在心肌细胞膜完整性破坏的过程中，CK、CK-MB可以显著释放，本研究中创伤后1 d患者的CK、CK-MB均显著上升，同时重度组的上升更为明显，提示了不同损伤程度的创伤骨折患者均有一定程度的心肌细胞的短暂性损伤过程，这主要与短期内交感-肾上腺素过度激活导致的心肌细胞短期内缺血过程有关，同时也考虑与氧化自由基的过度激活导致的心内膜心肌细胞损伤有关［14-15］。但是部分研究者并未发现CK在创伤性骨折患者中的高表达现象，认为CK或者CK-MB并无明显的上升趋势，存在相关临床结论的差别，考虑与以下几个方面的因素有关。①不同的研究间创伤性骨折程度存在明显的差别，部分患者的心肌细胞可能并无明显损伤；②CK或CK-MB的不同检测时间节点的差异，可能影响了CK的统计学差异的显现。HDL-C是评估血脂水平的重要生化指标，HDL-C的上升对于保护血脂水平、心血管系统、氧化应激等均具有一定的价值［16-18］，本研究中，创伤后的骨折患者HDL-C均明显下降，保护性作用下降，而随着观察时间的延长，HDL-C水平可逐渐恢复，但是重度组患者血清中的HDL-C的水平仍低于轻度组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示了HDL-C在创伤性骨折患者恢复过程中的动态变化情况。通过汇集不同的相关文献，笔者认为这主要与以下几个方面的因素有关［19-20］。 ①创伤 1～7 d内，患者体内的氧化应激性反应程度逐渐减轻，此时肝脏上皮细胞对于胆固醇的代谢稳定性有所上升，提高了HDL-C的合成；②HDL-C的下降并未完全恢复至创伤前水平，主要由于创伤诱导的迟发性炎症性损伤或者氧化自由基的激活，使肝脏上皮细胞受损，从而导致HDL-C的合成相对不足。

综上所述，PCT、CRP、HDL-C、CK 及 CK-MB 在创伤性骨折患者中的动态波动具有一定的规律性，对于相关血清学指标的连续性监测，能够为疾病的病情发展提供参考。

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