Article Info

高血压脑出血属于一种危急重症，也属于一种自发性脑出血，多见于50～70岁男性，冬春季易发，具有较高的致残率、死亡率，通常是由于高血压伴脑小动脉瘤，因情绪激动、过度脑力等因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致，对其身心健康、生命安全等造成严重威胁[1-2]。临床治疗倡导积极合理的治疗方案，即挽救患者生命、减少神经功能损伤等。相关研究指出，常规治疗基础上联合应用甲磺酸去铁胺对高血压脑出血患者预后恢复具有良好的作用。因此，合理有效的治疗方案对其生存质量的提高是十分重要的。因此，本研究对我院高血压脑出血患者给予甲磺酸去铁胺治疗，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1～12月在我院住院治疗的113例高血压脑出血患者作为研究对象，根据随机数字表法将其分为对照组（53例）和研究组（60例）。纳入标准[3]：①患者经过影像学检查（CT、MRI等）证实为高血压脑出血；②患者家属均知晓本研究情况并签署知情同意书；③本研究经我院医学伦理委员会审核及同意；④患者病情稳定；⑤患者发病18 h内入院；⑥患者的格拉斯哥意识评分≥12分。排除标准[4]：①患者属于过敏体质；②计划对患者施行外科手术；③患者有肿瘤相关脑出血；④患者伴有凝血障碍、动脉瘤破裂、肝肾功能不全、精神障碍、心力衰竭等；⑤患者近期接受铁补充剂治疗；⑥患者经过连续3次测量血压，发现收缩压＜100 mmHg，舒张压＜60 mmHg；⑦患者的治疗依从性较差。对照组中，男32例，女21例；年龄50～70岁，平均（60.0±3.3）岁。研究组中，男 31例，女 29 例；年龄51～68 岁，平均（59.7±2.7）岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核及同意，患者均知晓本研究情况并签署知情同意书。

1.2 治疗方法

对照组患者接受常规治疗，即脱水药物、基础支持药物等。实验组在上述治疗基础上加用甲磺酸去铁胺（瑞士诺华制药有限公司，批号：H20091034，规格：0.5 g×10 瓶/盒）治疗，每天静脉滴注 20 mg/（kg·d），分2次使用，连续治疗3 d。在患者用药期间密切监测其病情变化，一旦出现颅内压增高、电解质紊乱征象等异常状况，立即终止研究。

1.3 观察指标

观察两组患者不同时间（治疗后7、14 d）的相对水肿体积（水肿体积/血肿体积）、相对血肿体积（治疗后7、14 d所得血肿体积/治疗后1 d所得血肿体积）和预后恢复变化情况。预后恢复状况的判定标准，以美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）为依据，判断患者治疗后7、14 d的神经功能缺损程度，总分42分，分值越高，表示患者的神经功能缺损越严重，分值越低，则代表患者的神经功能恢复程度越好[5]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后不同时间相对血肿体积的比较

治疗后7、14 d，研究组患者的相对血肿体积小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组患者治疗后14 d的相对血肿体积小于治疗后7 d，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组患者治疗后14 d的相对血肿体积与治疗后7 d比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表 1）。

表1 两组患者治疗后不同时间相对血肿体积的比较（

±s）

2.2 两组患者治疗后不同时间相对水肿体积的比较

治疗后7、14 d，研究组患者的相对水肿体积小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），研究组患者治疗后14 d的相对水肿体积小于治疗后7 d，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组患者治疗后14 d的相对水肿体积与治疗后7 d比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表 2）。

表2 两组患者治疗后不同时间相对水肿体积的比较（

±s）

2.3 两组患者治疗后不同时间NIHSS评分的比较

治疗后7、14 d，研究组患者的NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），研究组和对照组患者治疗后14 d的NIHSS评分均低于治疗后7 d，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表 3）。

表3 两组治疗后不同时间NIHSS评分的比较（分，

±s）

3 讨论

脑出血的发生与多种因素有关，如长期高血压、颅内动脉瘤、血液疾病等，临床类型较多，以高血压脑出血最为常见，具体是指脑内动脉、静脉、毛细血管的病变出血，一旦血液蓄积在脑实质内，便会形成脑内血肿[6-7]。临床治疗以清除血肿、减少血肿对脑组织的损伤、挽救患者生命安全、减轻神经功能损伤为主要目的。总体来说，高血压脑出血引起脑损伤的机制是利用扩大的血凝块、细胞毒性作用对脑实质直接产生机械损伤，即血凝块的增大、脑水肿的形成级联反应直接会引起颅内压增高，进而减少脑灌注量，形成脑组织缺血性损伤，如果出血量较大，则会诱发脑病[8]。曾有研究指出，成人大脑半球出血量≥54%，便会影响脑血流量。此外，出血后血肿对脑组织产生自身病理生理变化的同时，也会导致脑组织受损，促使神经细胞的凋亡。也有研究提出，脑出血后产生的物质会对血脑脊液屏障产生破坏作用，并且血肿自身释放的血红蛋白、谷氨酸等物质也会对神经元细胞造成直接损伤[9]。随着当前临床实践研究的深入，发现不同浓度的血红蛋白与其降解产物加入大鼠神经元培养液内，观察到高浓度血红蛋白对神经元产生毒性作用。由此可可推断，高血压脑出血的发生，除了血肿占位效应影响脑组织灌注之外，血肿自身对其神经元也会产生毒性反应，致使局部神经细胞受损[10]。

越来越多的研究指出，红细胞与其铁离子、血红蛋白等降解产物的毒性效应参与高血压脑出血后脑水肿、神经功能损伤的发生[11]。铁离子属于血红蛋白的主要降解产物，其随着高血压脑出血后的溶血过程呈超载状态，通过催化作用产生大量自由基，积极参与高血压脑出血后脑水肿的形成。因此，通过高血压脑出血后出现的铁过载所致的继发性脑损伤机制可知，针对铁离子超载及其所引起的一系列损伤环节采取合理有效的干预措施，存在改善高血压脑出血患者预后的可能性。

于垚等[12]以老年脑出血患者为例，对其提供甲磺酸去铁胺治疗，并对其血肿、水肿、预后等情况展开分析，经过统计学分析，发现接受甲磺酸去铁胺治疗的脑出血患者在治疗后1～8 d，其血肿相对吸收量增加，表明甲磺酸去铁胺可以减轻患者血肿体积收，进而减少脑组织损伤。鉴于此，本研究以我院收治的高血压脑出血患者为例，对研究组患者实施甲磺酸去铁胺治疗，结果提示，治疗后7、14 d，研究组患者的相对水肿体积、相对血肿体积小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），同时研究组患者治疗后14 d的相对水肿体积、相对血肿体积均小于治疗后7 d，差异有统计学意义（P＜0.05），与上述研究结果相符，充分提示甲磺酸去铁胺对高血压脑出血患者临床疗效的提高起到了良好的促进作用，即通过抑制脑组织中的铁离子来阻断铁离子发生氧化还原反应，从而预防脑血肿、脑水肿的发生。

甲磺酸去铁胺是一种螯合剂，与三价铁离子、铝离子形成螯合物，加上其螯合特性，能够和血浆、细胞内的游离铁结合形成铁胺螯合物，通过血脑屏障至脑组织内聚集，形成稳定的化合物，阻止铁离子发生化学反应，防治血肿、血红蛋白分解产物诱导出现的脑水肿，此外，去铁胺本身也是一种自由基清除剂，通过直接诱导脑组织，可以有效增强缺血再灌注损伤耐受能力[13-14]。

吴刚等[15]以29例自发性脑出血患者作为研究对象，将其随机分为2组，其中治疗组采用常规治疗+去铁敏治疗，经统计分析，治疗组患者的神经功能评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示去铁敏可以促进自发性脑出血患者神经功能的快速恢复。本研究结果提示，治疗后7、14 d，研究组患者的NIHSS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），研究组、对照组患者治疗后14 d的NASS评分均低于治疗后7 d，差异有统计学意义（P＜0.05），与上述研究成果相符，进一步证实了甲磺酸去铁胺的临床应用价值。但是针对其预后恢复状况和出血部位之间的联系，需要通过加大样本量、延长观察时间等方面内容进行深入探究、验证。

综上所述，甲磺酸去铁胺高血压脑出血患者治疗中的应用效果显著，成功促进了患者血肿体积、水肿程度的改善，并对其神经功能恢复也起到了良好的作用，从而提高患者的生活质量水平，值得进一步推广、应用。

[参考文献]

[1]李延萍，景蓉，李水清，等.早期肢体康复训练对高血压脑出血偏瘫患者神经功能恢复的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2015，13（6）：844-846.

[2]卫建文，陈胜利.微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血60 例分析[J].中国药物与临床，2016，16（8）：1176-1177.

[3]孙奉辉，徐依成，陈新平，等.高血压脑出血血肿周围水肿与动态血压的相关性研究[J].中华老年心脑血管病杂志，2016，18（6）：571-573.

[4]江思德，邹耀兵，唐明山，等.高血压脑出血早期控制血压对血肿扩大的影响[J].重庆医学，2015，44（23）：3216-3217.

[5]陈果，董伟.颅内微创穿刺血肿引流术治疗老年高血压脑出血的效果及对NT-proBNP、HMGB-1和GM-CSF水平的影响[J].中国医药导报，2016，13（2）：41-45.

[6]王剑，杨俊勇.微创颅内血肿清除术治疗高血压脑出血60例临床观察[J].中国民族民间医药，2016，25（10）：62-63.

[7]李晓乾，孔新兴，王宝艳，等.高血压性脑出血发病的相关因素分析[J].广西医学，2016，38（1）：43-46.

[8]孙红军，荔志云.高血压脑出血引发缺血-再灌注损伤机制的再认识[J].国际神经病学神经外科学杂志，2015，42（1）：55-59.

[9]李锋.不同手术时机治疗高血压脑出血的对比分析研究[J].当代医学，2017，23（35）：23-25.

[10]苏松，宋建生，罗德，等.甲磺酸去铁胺减轻大鼠肝脏低温保存期缺血损伤的实验研究[J].泸州医学院学报，2016，39（6）：531-536.

[11]韩斌，程媛.微创血肿清除术治疗高血压脑出血60例临床分析[J].中西医结合心血管病电子杂志，2015，3（19）：38-39.

[12]于垚，范洋溢，赵伟，等.甲磺酸去铁胺对老年脑出血患者血肿及其周围水肿以及功能预后的影响[J].中华老年心脑血管病杂志，2016，18（6）：574-576.

[13]孙玥，阿衣吐拉·卡地尔，赵伟，等.甲磺酸去铁胺对脑出血患者占位体积以及功能预后影响的研究[J].中华神经医学杂志，2015，14（10）：1023-1026.

[14]赵伟，朱春鹏，于垚，等.甲磺酸去铁胺对脑出血患者预后的影响[J].中国综合临床，2016，32（10）：865-868.

[15]吴刚，胡枢坤，常川，等.去铁敏治疗自发性脑出血临床初步观察[J].中华神经外科杂志，2014，30（12）：1235-1238.