Article Info

糖尿病（DM）患者可出现一系列的慢性并发症，其中骨质疏松对骨代谢的影响主要表现为骨形成减少、缓慢及骨吸收增加，骨微结构破坏，骨量低下。伴随着人们生活方式的改变，肥胖、DM呈高发状态，而骨质疏松患病率同步上升，成为很多T2DM患者的合并症。T2DM并慢性并发症的出现和发生，主要是由于患者血糖持续性升高得不到较好的控制导致的，而对患者的血糖波动情况进行积极控制和治疗，对糖尿病痛性神经病变的治疗具有重要的作用和价值[1-2]。本研究择选在我院接受治疗的T2DM患者96例和健康体检者48例作为研究主体，旨在研究T2DM与骨质疏松的相关性，为疾病的诊断和预防提供可借鉴的参考价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年9月～2017年2月在我院接受治疗的T2DM患者96例，以阶段性的血糖控制是否达标（HbA1c＜6.5%为血糖控制达标）作为分组依据，分为血糖控制达标组（n=48）和血糖控制未达标组（n=48）；另外择选同时期于我院体检健康者48例作为对照组。血糖控制达标组男20例，女28例；年龄36～54岁，平均（45.35±1.28）岁；病程 4～8 年，平均（6.34±0.91）年。血糖控制未达标组男21例，女27例；年龄35～55岁，平均（45.34±1.26）岁；病程 3～9 年，平均（6.35±0.92）年。对照组男22例，女 26例；年龄37～53岁，平均（45.31±1.27）岁。三组的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。同时，将96例DM患者以骨质疏松的程度，划分为骨质疏松组（n=37）、正常组（n=13）和骨密度减低（n=46）三组。骨密度正常者为13例，男 6 例，女 7 例；年龄 37～53 岁，平均（45.34±1.27）岁。骨质疏松者38例，男19例，女19例；年龄36～54岁，平均（45.34±1.29）岁。骨密度减低者46例，男 23例，女23 例；年龄 37～53 岁，平均（45.33±1.26）岁。三组的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准，参与者知情同意。纳入标准：患者均符合1999年世界卫生组织（World Health Organization，WHO）制定的诊断标准[3]。排除标准：3个月内因依从性差，不接受胰岛素治疗，饮食控制不良、运动治疗不理想等原因造成血糖控制不达标的难治性T2DM患者。

1.2 方法

末梢血糖监测：试验开展的3个月期间，在指尖末梢血糖仪的辅助下，对患者的血糖开展3次定期全天检测，每间隔1个月进行1次。血糖监测的时间段主要选择空腹、早餐后、午餐后及晚餐后的2 h及其22：00和凌晨3：00。在检测期间，患者仍然按照正常的饮食习惯和降糖方案治疗干预；在检测结束后，对所有患者的血糖参数进行统计计算[4-5]。患者坐位，使用Hologac SaharaGDR-2000型超声骨密度仪（GE公司）对其跟骨密度进行测量。骨质疏松的严重程度使用WHO推荐的T值衡量标准进行。T值=（测量骨密度值-正常人群骨密度均值/正常人群骨密度均值标准差）[6]。骨密度减低：骨密度低于年轻人平均值1～2.5个标准差（-1～2.5 SD）。骨质疏松症：骨密度低于年轻人平均值2.5个标准差（-2.5 SD）。

1.3 观察指标

对三组的体重、体重指数（BMI）、身高进行测定，并经空腹静脉血检验空腹血糖（FBG）、甲状旁腺激素（PTH）、血磷、血钙、尿钙、血镁、碱性磷酸酶（ALP）以及25 羟维生素 D3[25（OH）D3]和 HbA1c等生化指标[7]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组钙调激素、骨代谢相关指标的比较

血糖控制达标组的25（OH）D3、血镁低于对照组，尿钙指标高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；血糖控制未达标组的25（OH）D3、ALP低于对照组，尿钙指标高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。血糖控制达标组的血钙、血镁、PTH、25（OH）D3、ALP高于未达标组，尿钙低于未达标组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

2.2 三组 HbA1c、PTH、25（OH）D 3、DM 病程指标的比较

96例T2DM病患者中，骨密度正常者为13例、骨质疏松者38例、骨密度减低者46例。骨质疏松组的PTH、DM病程以及HbA1c高于对照组和骨密度减低组，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表1 三组钙调激素、骨代谢相关指标的比较（

±s）

表2 三组 HbA1c、PTH、25（OH）D3、DM 病程指标的比较（

±s）

2.3 T2DM骨密度减低的多因素Logistic回归分析

DM骨密度减低的独立危险性因素有PTH、DM病程以及 HbA1c 和 25（OH）D3（表3）。

表3 T2DM骨密度减低的多因素Logistic回归分析

3 讨论

DM作为代谢失常性疾病的一种，会导致多种并发症的出现和产生[8-9]。近年来，随着人们生活方式、饮食习惯的改变，导致肥胖、DM的发生率呈现出井喷式增长。而据权威调查数据资料记载[10]，伴随上述疾病呈现出同步增长之势的还有骨质疏松。骨质疏松影响骨代谢的主要临床表现为骨吸收增加、骨形成缓慢以及骨量低下等。在众多试验研究结果显示，T2DM患者并发骨质疏松的独立危险性因素有病程、DM肾病、胰岛素敏感指数、胰岛功能等。即便是早期DM患者其骨密度也已经开始呈现出了下降的趋势，并且随着患者肾脏损害程度的不断加重，骨密度也呈现出显著下降的趋势[11-12]。除此之外，也有学者在实验研究中表明[13-14]T2DM患者合并骨质疏松时，其体内的ALP呈现出显著上升的特点，并且同患者的骨密度间存在着负相关的关系。本研究结果显示：①血糖控制达标组在 25（OH）D3、血钙、尿钙、血镁指标上，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；血糖控制未达标组在25（OH）D3、尿钙、血镁、ALP 指标上，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；②骨质疏松组在PTH、DM病程以及HbA1c指标上，与正常组和骨密度减低比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；③DM骨密度减低的独立危险性因素有PTH、DM病程以及HbA1c和25（OH）D3。

综上所述，T2DM与骨质疏松存在明显的相关性；PTH、DM 病程以及 HbA1c和 25（OH）D3对 T2DM患者骨密度水平产生影响[15]。

[参考文献]

[1]陈硕，张丹琦.自拟补肾壮骨汤对2型糖尿病性骨质疏松症的临床观察[J].中医药信息，2016，33（4）：110-112.

[2]朱圣炜，程海燕.绝经后女性2型糖尿病患者血脂及血压与骨质疏松的关系[J].中国医师杂志，2016，18（2）：260-262.

[3]王双，李军，李思源，等.骨钙素在2型糖尿病合并骨质疏松中意义的研究[J].中国骨质疏松杂志，2017，23（4）：469-472.

[4]王兵，杨勋能.2型糖尿病合并骨质疏松患者DEXA骨密度测量结果与血清细胞因子、胰岛素抵抗的关系[J].海南医学院学报，2017，23（2）：277-280.

[5]张志红，晏丕军，钟海花，等.2型糖尿病周围神经病变患者振动感觉阈值和骨质疏松的相关性研究[J].成都医学院学报，2016，11（2）：182-185.

[6]蓝海云.微血管并发症与2型糖尿病患者骨质疏松的关系[J].内科，2016，11（3）：383-385.

[7]韩阳，李傲航，叶卫丰.2型糖尿病并发骨质疏松与NLR、RDW和 MPV的关系[J].临床和实验医学杂志，2017，16（17）：1734-1736.

[8]任惠珠，常宝成，郑妙艳，等.老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症关系的初步研究[J].中国糖尿病杂志，2016，23（1）：15-21.

[9]应大文，刘芳.血清Omentin-1水平与2型糖尿病并发骨质疏松症的相关性研究[J].中国骨质疏松杂志，2017，23（2）：141-144.

[10]罗开宏，张玫，赵帆，等.血清睾酮水平与2型糖尿病合并骨质疏松症的相关性研究[J].成都医学院学报，2017，12（4）：415-419.

[11]宋美情，杨璐.2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血脂、尿酸及脂肪因子与骨质疏松的关系[J].糖尿病新世界，2017，20（8）：72-73.

[12]杜凌超，郭彩霞茹志成.2型糖尿病与骨质疏松关系的探讨[J].中国医药科学，2017，7（12）：192-195.

[13]裴育，巴建明.1型和2型糖尿病与骨质疏松症的关系[J].中国糖尿病杂志，2016，34（1）：12-14.

[14]曾晓燕，吴斌，杨慧英，等.血清OPG/RANKL与云南地区2型糖尿病性骨质疏松症的相关性[J].昆明医科大学学报，2017，8（2）：82-85.

[15]黄祺，朱圣炜，程海燕，等.绝经后2型糖尿病妇女骨质疏松与颈动脉粥样斑块关系的初探[J].中国骨质疏松杂志，2016，22（1）：72-75.