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脑梗死（cerebralinfarction）是脑血流供应不足导致供血区域的神经/胶质细胞以及血管发生坏死导致的脑软化，属缺血性脑卒中，临床多发，年发病率可达93/10万。而大面积脑梗死引起的颅高压脑危象是其中急危重的类型，占缺血性脑卒中的10%～15%[1]，患者多伴有动脉硬化性高血压，心源性疾病、糖尿病等，由于脑的大动脉主干被脱落的栓子堵塞后，脑梗死病灶可波及2个脑叶或者一侧大脑半球的1/2，有的甚至高达2/3以上[2]，其起病急，发展迅速，残疾率、死亡率较高，如未进行有效干预，病情进行性加重容易引起严重的缺血性脑水肿、脑疝，危及患者的生命，内科治疗上多给予溶栓、抗凝、控制脑水肿、降低颅内压等处理，但在临床实践中效果往往较差，死亡率甚至可以高至80%[3]。本研究采用去大骨瓣减压颞肌贴敷术治疗大面积脑梗死，能迅速缓解颅内高压，增加脑灌注，改善神经功能，临床效果满意。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2011年3月～2017年3月收治的大面积脑梗死患者70例，所有患者均有不同程度的偏瘫，全部都由影像学诊断（CT或MRI）确诊为大面积脑梗死，入院后征得患者或其家属知情同意，上报并经医院医学伦理委员会审核批准。将患者随机分为保守组、手术组，每组35例。保守组中，男21例，女14例；年龄 43～69 岁，平均（60.02±5.86）岁；伴动脉硬化高血压23例，糖尿病、风心病各9例；格拉斯哥昏迷评分（GCS）为（8.76±3.69）分；梗死部位：额颞顶部 28 例、额颞顶枕7例。手术组中，男20例，女15例；年龄39～70 岁，平均（58.27±5.70）岁；伴动脉硬化高血压 21例，糖尿病14例、风心病各8例；GCS评分为（8.82±3.29）分；梗死部位：额颞顶部29例、额颞顶枕6例。两组患者的年龄、病史、GCS评分、梗死部位比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

保守组常规内科治疗：交替使用苷露醇呋塞米脱水降低颅内压、使用抗血小板聚集药物、调整血脂、改善脑灌注，同时注意保持水电解质平衡，保护脑细胞，预防肺炎、消化道溃疡等并发症。

手术组采用去大骨瓣减压及颞肌贴敷术治疗：术前准备完善后送手术室，摆好体位，麻醉师气管插管给予施行全身麻醉，将头部朝向健侧有助于充分暴露手术视野，采用额颞顶部标准大骨瓣切口，呈“倒问号”，骨窗要足够大，去除的颅骨骨瓣为10 cm×12 cm～15 cm×15 cm，且要充分暴露额叶、颞叶底部，术中磨除蝶骨嵴外侧1/3骨质以减少对外侧裂血管的压迫，将硬脑膜“U”形剪开，四周的硬脑膜亦剪开靠近骨窗缘，保证膨出的脑组织不受到卡压，将硬脑膜内侧面向外翻转、固定，视脑组织病变情况决定是否切除梗死脑组织，显微镜下撕开外侧裂及梗死脑组织表面的蛛网膜，将分离好的颞肌瓣直接敷贴在梗死脑组织上。术后予预防性抗炎、营养脑神经细胞药物等处理，定期复查头颅CT了解颅内情况。

1.3 观察指标

比较两组治疗前后的梗死病灶体积变化情况，总并发症、死亡率。随访半年，评价远期疗效，采用格拉斯哥预后分级（Glasgow outcome scale，GOS）方法进行评定，GOS 1～3级评定为功能恢复不良，4～5级评定为功能恢复良好。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS 18.0分析数据，计量资料以均数±标准差（

±s）表示，采用 t检验；计数资料以率表示，采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后脑梗死病灶体积的比较

两组患者治疗前的脑梗死病灶体积比较，差异无统计学意义（P＞0.05），但手术组治疗后 1、2、4 周的脑梗死病灶体积均小于保守组，差异有统计学意义（P＜0.05）。手术组治疗后1、2、4周的脑梗死病灶体积均小于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），而保守组治疗后2、4周的脑梗死病灶体积均小于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者治疗前后脑梗死病灶体积的比较（ml，

±s）

与同组治疗前比较，*P＜0.05

2.2 两组总并发症发生率及死亡率的比较

手术组的总并发症发生率及死亡率均低于保守组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组总并发症发生率及死亡率的比较[n（%）]

2.3 两组远期疗效的比较

随访半年，手术组的功能恢复良好率（40.00%）高于保守组（17.14%），恢复不良率（60.00%）低于保守组（82.86%），差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 两组远期疗效的比较[n（%）]

与保守组比较，*P＜0.05

3 讨论

大面积脑梗死患者由于颈内动脉、大脑中动脉主干突然闭塞，急性缺血、缺氧的脑组织又无法迅速建立有效的侧支循环，缺血性脑水肿迅速发展导致颅内压力急剧增高，超过容积/压力曲线的临界点出现失代偿，此时受压变形的脑神经组织向压力低的区域移位，出现脑严重危象、脑疝，脑干受到挤压发生严重的继发性损害，出现意识障碍、生命中枢受损、呼吸循环衰竭，危及患者的生命，因此大面积脑梗死治疗的关键是尽早缓解颅内高压[4]，打破因颅高压引起的继发性病理生理损害的恶性循环。内科常规治疗大面积脑梗死时，降低颅内高压的作用有限，且并发症多，致残率、死亡率高[5]。近些年来去大骨瓣减压术开始普遍在大面积脑梗死中得到应用[6-8]，有报道生存率可大幅度提高到90%[9]。本研究采用去大骨瓣减压颞肌贴敷术治疗大面积脑梗死，与内科常规治疗比较，死亡率显著降低，临床效果满意，具体有如下体会：①大骨瓣减压颅高压迅速缓解，有学者研究发现[10-12]，在重型颅脑损伤患者中采用去大骨瓣减压，颅腔内压力能下降20 mmHg，85%患者的颅高压状态、脑组织受压移位情况术后就能得到有效缓解。手术减压成功的一个关键因素就是去除的骨瓣要足够大、骨窗足够低、重要血管的压迫解除，才能有效增大颅腔容积，降低颅内压及脑组织压，本研究手术组中去除的骨瓣达到上述标准，颅高压被迅速缓解，患者总体并发症减少、生存率提高，手术组的死亡率（5.71%），低于保守组（22.86%）（P＜0.05），提示手术减压的治疗效果明显，死亡率显著降低，挽救了更多的生命，而内科治疗使用脱水剂不仅降颅压起效慢，作用有限，而且维持时间短仅为4～6 h，大剂量频繁使用容易引起心肝肾功能衰竭等严重的并发症[13-14]，反而加重了病情，延缓了治疗。②脑梗死体积缩小变化更快、更明显，尽早挽救了缺血半暗带组织。大骨瓣减压术后脑内血管特别是颅底的大动脉所受的压迫得到有效缓解，脑血流灌注增加，微循环又开始恢复通畅，脑组织缺氧得到改善，脑代谢障碍得到一定程度的纠正。本研究中，手术组治疗后1、2、4周的脑梗死病灶体积均小于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），而保守组治疗后2、4周的脑梗死病灶体积均小于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），同时手术组治疗后1、2、4周的脑梗死病灶体积均小于保守组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示大骨瓣减压术后因脑灌注增加，脑梗死灶体积明显缩小，恢复了缺血半暗带脑组织的生机，挽救了部分脑功能，有助于远期预后的改善。③颞肌贴敷促进侧支循环，术中仔细分离保护好颞深动脉，避免破坏颞肌的血供，将内侧面血运丰富的颞肌直接贴敷到梗死的脑组织上，颞肌、颞浅动脉-大脑皮质贴敷能促进新生血管生成[15-16]，可尽快建立脑皮质的侧支循环，让梗死的脑组织较快得到血供，促进脑神经功能尽快恢复[17-19]。④并发症少、预后佳，手术组的总并发症发生率为34.29%，低于保守组的 60.00%（P＜0.05），这与手术减压后颅高压能迅速得到缓解有关，因其引发的继发性损害减轻、停止，并发症相应减少，这也有利于患者更快康复，预后也能改善，同时可节约医疗费用。随访半年，手术组的功能恢复良好率高于保守组，恢复不良率低于保守组，差异有统计学意义（P＜0.05），手术组中甚至有4例可以参加工作。

综上所述，手术治疗大面积脑梗死的临床效果明显优于内科常规治疗，尤其是患者的死亡率明显降低，远期预后更好，因此，对确诊为大面积脑梗死的患者应积极采取去大骨瓣减压颞肌贴敷术治疗，才能挽救更多的生命，让更多的患者有信心能重新融入社会。

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