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心房颤动（房颤）是临床上常见的心律失常，可增加脑卒中、心力衰竭及痴呆的风险，并引起显著的致死率和致残率受到广泛关注[1]。房颤的危险因素包括年龄、男性、风湿性心脏病、高血压、充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、慢性肾脏疾病以及糖尿病[2-3]。而这些因素是否在不同类型的房颤中存在差异尚不明确。研究表明房颤的发病机制可能与炎症反应、氧化应激等有关[4-5]。尿酸是核酸中嘌呤在体内代谢的终末产物，生理状态下约有98%以尿酸钠形式存在血浆中，在生理浓度下发挥抗氧化作用，但在高尿酸血症状态下，尿酸则成为助氧化剂[6]。许多研究表明，高尿酸血症与房颤的发生有关[7-8]，而少有研究提及血尿酸水平与不同类型的房颤间的关系，本研究就性别、年龄等一般情况，血尿酸、B型脑钠肽前体等生化指标，以及左心房前后径等常见房颤危险因素是否在持续性房颤和阵发性房颤间存在差异进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2015年1月～2017年3月我院心内科因房颤住院的患者169例作为研究对象。诊断标准：根据欧洲心血管病学会心律失常工作组（WGA-ESC）和北美起搏与电生理学会（NASPE）联合组织建议的临床分类方法，将所有患者分为两组：阵发性房颤组（发作时间<7 d，和既往有房颤病史此次为窦性心律者）和持续性房颤组（持续时间＞7 d）。另永久性房颤也归为持续性房颤。纳入标准：年龄≥18岁，性别不限，根据心电图诊断为房颤，未妊娠，且自愿签署知情同意书患者。排除标准：服用影响酸代谢药物（如苯溴马隆、别嘌醇、氢氯噻嗪、碳酸氢钠、氯沙坦、依那普利叶酸片等），以及合并甲状腺功能异常、风湿性心脏瓣膜病、慢性肾功能不全、急性感染等疾病和妊娠患者。本研究经我院医学伦理委员会审核及同意。最终纳入169例研究对象进入本次回顾性分析，其中，阵发性房颤组53例，持续性房颤组116例。

1.2 方法

纳入患者数据收集包括病史采集、体格检查和实验室检查3个部分。①病史采集：包括性别、年龄等一般情况调查；现病史、既往病史及家族史调查。②体格检查：包括测量心率、血压等一般身体状况检查。③实验室检查：入院第2天采集清晨空腹静脉血10 ml，分离血清，应用HITACHI7600生化分析仪检测血尿酸（Serum uric acid，UA）、C 反应蛋白（C-reactive protein，CRP），应用罗氏COBAS6000生化分析仪检测B型脑钠肽前体（pro-brain natriuretic peptide，pro-BNP）等指标。④动态心电图及超声心动图检查：采用GE公司vivid 7超声心动图仪，探头频率2.5 MHz，测定所有患者的左心房前后径（left atrial diameter，LAD）。采用动态心电图仪对所有入选患者行24 h动态心电图监测。

1.3 观察指标

比较两组患者的性别、年龄、心血管代谢疾病合并症、SUA、CRP、pro-BNP及 LAD 有无差别。

1.4 统计学方法

使用SPSS 20.0软件进行分析。采用Kolmogorov-Smirnov test检验数据的正态性，正态分布计量资料以均数±标准差（

±s）表示，两组间均数比较采用独立样本t检验；偏态分布的计量资料以中位数（50th）表示，两组间均数比较采用非参数检验（U检验）；计数资料采用χ2检验；采用Binary-Logistic回归分析不同类型房颤的影响因素，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般情况及相关检查结果的比较

在性别、年龄的构成上，两组患者差异无统计学意义（P＞0.05）；在病史上，两组的高血压、糖尿病、冠心病及血脂代谢异常患病率，和吸烟率、饮酒率差异均无统计学意义（P＞0.05）；在实验室检查上，持续性房颤组SUA、pro-BNP均高于阵发性房颤组，差异有统计学意义（P<0.05），而CRP在两组间差异无统计学意义（P＞0.05）；在超声心动图检查上，持续性房颤组LAD显著＞阵发性房颤组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.2 两组患者的影响因素分析

将两组患者作为因变量，SUA和LAD作为自变量引入二分类变量Binary-logistic回归模型，经逐步回归分析发现，SUA、pro-BNP以及LAD与持续性房颤的发生显著相关（表2）。

表1 两组患者的影响因素

表2 两组患者影响因素的回归分析

3 讨论

Chiang等[9]通过对9816例26个国家831个中心的房颤患者分析发现，持续性/永久性房颤患者中心力衰竭、冠状动脉疾病、脑血管疾病，以及慢性肺疾病等的患病率明显高于阵发性房颤患者。同时，CHADS2评分≥2分及住院率在持续性/永久性房颤患者中亦明显高于阵发性房颤患者。该研究表明，不同类型的房颤在流行病学、合并症以及转归上均有着各自的特点。而大量的研究表明高尿酸血症与房颤间有着密切关系，即SUA水平升高在房颤的发生中起着重要作用[10-12]。Chao等[13]发现高尿酸血症可能系左心房重构及促进左房径增大的危险因素，而痛风则可使房颤的发病风险增加约24%[14]。本研究旨在探讨包括尿酸在内的多种常见房颤危险因素是否在持续性房颤和阵发性房颤间存在差异，研究房颤、心衰及心肌重构互为因果。本研究结果显示，持续性房颤组pro-BNP水平以及LAD显著＞阵发性房颤组，提示持续性房颤组心衰严重程度及心房体积均＞阵发性房颤组，这与Chiang等[9]的研究结果一致。本研究还显示持续性房颤组的SUA水平亦显著高于阵发性房颤组，且SUA水平的升高可能与持续性房颤的发生相关。

血管内皮功能紊乱是房颤患者发生心血管事件的重要预测指标之一[15]。Okawa等[16]的研究表明，持续性房颤患者的血管内皮功能较阵发性房颤者差，即这两种不同类型的房颤的预后不尽相同。炎症及氧化应激在房颤的发生中起着重要作用，它能调节心房电生理及结构从而增加房颤的发生风险，具体机制仍不清楚[17]。有研究者观察到，炎症能诱导心房纤维化，而心房纤维化则可导致心房纤维束连续性中断而导致传导异常[18]。而尿酸则可通过激活炎症小体而诱导白介素1β的产生，而导致炎症的发生[19]。另一方面，研究者还发现黄嘌呤氧化酶，即在尿酸代谢中起着重要作用的酶，在人心房超氧自由基的产生中亦起着关键作用，如损害线粒体、溶酶体功能等，而加剧炎症及氧化应激反应[20-21]。故尿酸可能通过诱导炎症或氧化应激而参与颤的发生和维持，提示持续性房颤与阵发性房颤的炎症和/或氧化应激水平不同，且尿酸可能在其中发挥着一定作用，其具体机制还需进一步研究；由于阵发性房颤和持续性房颤的预后不尽相同，从预防的角度出发，在对尿酸水平的控制上可能会有不同的目标。

本研究不足在于，对受试者的基本信息及生活方式采集不够全面，例如体重指数、饮食习惯、运动情况等。另外，如能多检测一些炎症因子可能会使本研究更加完善。

综上所述，SUA和pro-BNP水平升高，以及LAD内径的增大可能是持续性房颤发生的危险因素。

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