高利伟　刘　鸿　赵长安
广东省妇幼保健院广东省儿童医院儿科，广东　511400

[摘要]目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与不同年龄段儿童上消化道黏膜病变的致病性及对儿童血红蛋白值产生的影响。方法收集2014年7月～2015年6月在研究医院内镜中心行胃镜检查，诊断为慢性浅表性胃炎或上消化道溃疡病例246例，根据胃镜和Hp检查结果将其分为3组：Hp阴性慢性浅表性胃炎组（A组）65例，Hp阳性慢性浅表性胃炎组（B组）154例，Hp阳性上消化道溃疡组（C组）27例，75例Hp阴性健康儿童作为对照组，比较各组儿童血红蛋白值和红细胞计数以及不同年龄段患儿Hp感染情况。结果①研究组患儿Hp总阳性率为73.58%，在＜3岁、3岁～、6岁～、10～17岁年龄段中Hp阳性率分别为70.83%、71.19%、72.63%、77.94%，Hp阳性慢性浅表性胃炎的发生率分别为50.00%、61.02%、66.32%、63.24%，Hp阳性上消化道溃疡的发生率分别为20.83%、10.17%、6.32%、14.71%，各年龄段比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。②C组患儿血红蛋白值[（103.52±28.27）g/L]明显低于A组[（125.85±11.42）g/L]、B组[（127.82±11.94）g/L]和对照组[（127.41±8.79）g/L]，差异有统计学意义（P均＜0.05）；A组、B组和对照组儿童的血红蛋白值两两比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论Hp感染对儿童上消化道黏膜的致病性与年龄无关，Hp感染对儿童血红蛋白值的影响与其所引起的上消化道黏膜病变严重程度密切相关。

[关键词]幽门螺杆菌；儿童；血红蛋白；胃炎

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）自被发现以来，其与慢性胃炎和消化性溃疡的关系已越来越明确，被列为消化系统疾病的首要致病因子[1]。Hp感染也是儿童消化性溃疡的主要病因，并与儿童慢性胃炎、消化不良等密切相关[2]。Hp感染还可能参与某些胃肠外的疾病，如心血管系统、神经系统、血液系统、皮肤系统等，但结果仍有争议，值得进一步探讨[3]。Hp感染对儿童铁吸收及对血红蛋白的影响也存在争议，有研究认为，Hp感染与儿童缺铁性贫血存在相关性[4]，无症状Hp感染是造成或加重儿童机体铁营养不良的原因[5]。也有研究[6]认为，Hp感染无消化道症状时不影响血红蛋白值。该研究通过对有消化道症状并进行胃镜检查患儿的胃镜检查结果，依据患儿Hp感染情况进行分组并与健康儿童对照研究，探讨Hp感染对不同年龄段儿童上消化道黏膜的致病作用及对儿童血红蛋白水平的影响。

1.1　一般资料

研究对象为2014年7月～2015年6月在广东省妇幼保健院内镜中心行胃镜检查的患儿。入选标准：①具有反复腹痛、恶心呕吐、呕血和（或）黑便、反酸等上消化道疾病症状；②生命体征稳定，一般状态良好，无慢性肾炎、肝胆系统疾病及其他全身慢性疾病等病史，无呼吸、循环等各器官功能衰竭表现；③胃镜检查诊断为慢性浅表性胃炎或上消化道溃疡。排除患有地中海贫血和血液系统疾病者。共收集符合标准病例246例，其中男117例，女129例，根据Hp感染和胃镜检查结果将研究对象分为3组，Hp阴性慢性浅表性胃炎组（A组）65例，Hp阳性慢性浅表性胃炎组（B组）154例，Hp阳性上消化道溃疡[胃溃疡和（或）十二指肠溃疡]组（C组）27例；根据性别、年龄匹配原则，随机抽取于本研究医院儿童保健科行健康查体的Hp阴性健康儿童75例作为对照组。研究对象年龄范围2个月～17岁，A组平均年龄（6.71±3.26）岁、B组平均年龄（7.42± 3.51）岁、C组平均年龄（7.56±4.85）岁、对照组平均年龄（7.04±3.70）岁，各组患儿年龄比较，差异无统计学意义（F=0.72，P=0.54）。所有研究对象均签署知情同意书。

1.2　研究方法

行胃镜检查患儿：应用富士能电子胃镜NG-590WR或NG-530N经口咽插镜完成检查，胃镜诊断标准参照《小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准》[7]和《中国慢性胃炎共识意见（2012，上海）》[7]，在胃窦和胃体各取胃黏膜组织1块行快速尿素酶试验、13C尿素呼气试验和粪便幽门螺杆菌抗原检测，任何两项阳性可判断为Hp感染[6]，对照组健康儿童采用粪便幽门螺杆菌抗原检测判断有无Hp感染，均在晨起采取外周静脉血，采用Siemens ADVIA 2120i五分类血球仪检测血常规，对伴消化道出血需输血患儿以输血前血常规值为研究值。

1.3　统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验，多组均数比较采用方差分析，计数资料用百分率（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1　慢性浅表性胃炎尧上消化道溃疡尧Hp感染在不同年龄段患儿中的发生比例

所选患儿Hp总阳性率为73.58%，在＜3岁、3岁～、6岁～、10～17岁年龄段中Hp阳性率分别为70.83%、71.19%、72.63%、77.94%，各年龄段Hp阳性率比较，差异无统计学意义（x2=0.98，P=0.81）；Hp阳性上消化道溃疡在各年龄段的发生率分别为20.83%、10.17%、6.32%、14.71%，差异无统计学意义（P＞0.05）；Hp阳性慢性浅表性胃炎在各年龄段的发生率分别为50.00%、61.02%、66.32%、63.24，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。

表1　慢性浅表性胃炎、上消化道溃疡、Hp感染在不同年龄段患儿中发生率的比较[n（%）]

2.2　各组儿童血红蛋白尧红细胞计数的比较

C组患儿的血红蛋白平均值为（103.52±28.27）g/L，明显低于A组、B组、对照组儿童的（125.85±11.42）、（127.82±11.94）、（127.41±8.79）g/L，差异有统计学意义（P=0.003、0.001、0.001）。C组患儿红细胞计数为（3.63±0.85）×1012/L，明显低于A组、B组、对照组儿童的（4.37±0.23）×1012、（4.39±0.22）×1012、（4.38±0.18）×1012/L，差异有统计学意义（P=0.04、0.03、0.04）。A组、B组、对照组儿童血红蛋白值和红细胞计数两两比较，差异无统计学意义（血红蛋白值比较P=0.82、0.93、1.00；红细胞计数比较P=0.99、1.00、1.00）。各组儿童血红蛋白值、红细胞计数比较，差异有统计学意义（P=0.00）（表2）。

表2　各组儿童血红蛋白、红细胞计数的比较（±s）

近年来随着对Hp研究的深入，Hp对儿童健康的影响越来越受到关注。Hp在人群中的感染率受经济、生活方式等因素影响，不同地区相同人群的感染率也存在差异[9]，大部分成人Hp感染是在儿童期获得，因此Hp感染可给儿童一生的健康带来极大的危害。相关研究显示，国内无消化道症状儿童Hp感染率为6.3%～27.47%[10-11]，有消化道症状或消化系统疾病儿童Hp感染率为16.0%～71.53%[11-12]。本研究中有消化道症状并行胃镜检查患儿的Hp总阳性率为73.58%，Hp感染在各年龄段儿童上消化道溃疡和慢性胃炎中的比率均较高，与以往相关报道结果类似，表明Hp感染与儿童上消化道黏膜病变密切相关。以往报道认为，Hp感染随着年龄增加而增加[9]，该研究各个年龄段的患儿Hp感染率有逐渐升高趋势，但各年龄段的Hp感染率比较差异无统计学意义，考虑为Hp感染在儿童慢性浅表性胃炎和胃、十二指肠溃疡发生中的致病作用无年龄差异性，因此对于有消化道症状的Hp感染的儿童无论年龄大小均应密切随访，及早行胃镜检查，发现Hp相关上消化道黏膜病变并治疗，避免漏诊和延误治疗病例发生。Hp感染为消化道传播疾病，多数为隐性感染且症状不典型，在儿童中发生率仍较高，儿童自我防护意识差，因此加强家庭、幼儿园和教育机构的Hp防控教育以减少Hp感染的发生非常紧迫。

Hp感染后可表现出不同的消化道症状，如反复腹痛、恶心呕吐、呕血和（或）黑便、反酸和嗳气等，也可无任何临床症状。Hp感染可能是导致儿童缺铁性贫血的原因之一，但机制尚未完全明确，可能是Hp感染导致铁的吸收机制异常、增加铁的流失等所致[13]。引起人体贫血的因素很多，临床多以血红蛋白和红细胞数量做为衡量有无贫血的标准，并将贫血分为轻、中、重和极重度[14]：血红蛋白在90～120 g/L（＞6岁），90～110 g/L（＜6岁），红细胞（3～4）×1012/L为轻度；血红蛋白60～90 g/L，红细胞（2～3）×1012/L为中度；血红蛋白30～60 g/L，红细胞（1～2）×1012/L为重度；血红蛋白＜30 g/L，红细胞＜1×1012/L为极重度。该研究中Hp阳性上消化道溃疡组患儿血红蛋白值和红细胞计数分别为（103.52±28.27）g/L和（3.63±0.85）×1012/L，与其余各组两两比较差异有统计学意义，提示Hp感染可导致儿童血红蛋白降低，导致贫血的发生。Hp阳性上消化道溃疡组中有40.7%患儿有呕血和（或）黑便上消化道出血症状，上消化道溃疡病变导致的急、慢性出血和铁的流失是血红蛋白值降低主要因素，A组、B组、对照组中儿童血红蛋白值两两比较，差异无统计学意义（P均＞0.05），提示Hp阳性慢性浅表性胃炎和Hp阴性慢性浅表性胃炎对儿童血红蛋白值无明显影响，与张月华等[15]报道Hp感染的慢性胃炎患者血红蛋白水平明显低于Hp阴性的慢性胃炎患者不同，可能与研究对象入选人群、疾病严重程度及Hp感染时间不同等有关。本研究认为，Hp感染对儿童血红蛋白值的影响主要取决于上消化道黏膜损伤的严重性，浅表性上消化道黏膜病变对儿童的血红蛋白值影响不明显，与我国人群中Hp感染率为44.43%～56.8%[16-18]而贫血发生率并未平行升高相一致。

综上所述，Hp感染可对儿童的上消化道系统造成严重病变，上消化道黏膜严重病变可导致急、慢性失血并影响儿童的营养吸收，进而导致免疫功能低下及营养性贫血等的发生。儿童贫血可使胃肠蠕动及消化酶分泌功能受到影响，出现食欲减退、恶心、腹胀和便秘等，两者可相互影响。该研究初步认为，Hp感染可导致儿童血红蛋值降低，导致贫血的发生，临床医生对于Hp感染伴发血红蛋白值降低的患儿应给予高度重视，建议完善胃镜检查，及早发现上消化道溃疡等严重病变。儿童感染Hp后对铁和其他营养成分的吸收机制产生的影响仍需要大样本前瞻性随机对照试验和动物实验进一步明确；对儿童血红蛋白值的降低应综合分析儿童的营养状态并除外其他系统疾病；对有Hp感染但未明确有无消化道黏膜病变的贫血儿童应慎用根除Hp治疗，以避免抗生素在儿童中的滥用。目前我国儿童Hp感染仍较高[19]，加强婴幼儿Hp感染的防控以及在基层医院普及儿童消化内镜检查工作，对于早发现、早诊断、早治疗Hp感染相关的儿童上消化道黏膜病变具有重要意义。

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Effect of upper digestive tract lesion caused by Helicobacter pylori infec-tion on hemoglobin level in children

GAO Li-wei LIU Hong ZHAO Chang-an
Department of Paediatrics,Guangdong Women and Chi1dren Hospita1,Guangzhou 511400,China

[Abstract] Objective To exp1ore the inf1uence of Helicobacter pylori（Hp) infection,chronic superficia1 gastritis,and upper digestive tract u1cer on the va1ue of chi1dren’s hemog1obin with different ages. Methods 246 patients who were performed with gastroscopy in endoscope center in our hospita1 and diagnosed as chronic superficia1 gastritis and upper digestive tract u1cer from Ju1y 2014 to June 2015 were co11ected.According to endoscopic and Hp examination outcomes,they were divided into 3 groups:Hp negative p1us chronic superficia1 gastritis group （group A,n=65),Hp positive p1us chronic superficia1 gastritis（group B,n=154),and Hp positive p1us upper digestive tract u1cer（group C,n=27).Another group of 75 hea1thy chi1dren without Hp infection was c1assified into contro1 group.The chi1dren’s hemog1obin va1ue,red b1ood ce11 count,and Hp infection at different ages in the research group were compared. Results In the research group, the tota1 Hp positive rate was 73.58%.The Hp positive rate at 1ess than 3 years o1d,3 to 6 years o1d,6 to 10 years o1d, and 10 to 17 years o1d was 70.83%,71.19%,72.63% and 77.94% in turn.The incidence of Hp positive p1us chronic superficia1 gastritis among these 4 groups was 50.00%,61.02%,66.32%,and 63.24% according1y.The incidence of Hp positive p1us upper digestive tract u1cer was 20.83%,10.17%,6.32%,and 14.71% respective1y,which was not disp1ayed stastica1 difference （a11 P＞0.05).In group C,the va1ue of hemog1obin was （103.52±28.27)g/L,much 1ower than （125.85± 11.42)g/L in group A,（127.82±11.94)g/L in group B,and （127.41±8.79)g/L in contro1 group,which was disp1ayed a statistica1 difference amont each group （a11 P＜0.05).The va1ue of hemog1obin in group A or group B was not in a statistica1 difference after comparison with that in contro1 group （both P＞0.05). Conclusion Upper digestive tract mucosa pathogenicity due to Hp infection is not re1ated with age.Inf1uence of hemog1obin va1ue in chi1dren by Hp infection is c1ose1y re1ated with the severity of upper digestive tract mucosa 1esions caused by Hp infection.

[Key words] Helicobacter pylori；Chi1dren；Hemog1obin；Gastritis

[中图分类号] R573　

[文献标识码] A　

[文章编号] 1674-4721（2016）03（b）-0092-04

[作者简介]高利伟（1972-），女，吉林省长春市人，硕士，主治医师，研究方向：儿童消化学

收稿日期：（2015-12-24　本文编辑：王红双）