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肺源性心脏病（cor pulmonale，CPM）是一种与呼吸系统相关且病理机制复杂、发展缓慢的心脏病，多由于肺循环障碍导致[1]。根据患者的肺心功能情况可分为两个阶段，一是存在咳嗽、咳痰、发绀等临床表现并伴有呼吸困难的代偿期，二是存在代偿期临床表现外还伴有胸闷、烦躁、昏迷等临床症状的失代偿期，这一时期多存在较为严重的夜间呼吸困难。根据心衰情况可分为右心衰竭期和全心衰竭期，而后者可同时伴有左、右心衰症状。据有关研究报道，目前CPM 发病率为0.40%～0.47%，且近年来其发病率呈逐年增长趋势，患者多存在血流动力学改变，临床常伴肺动脉血压升高，而这一症状的持续存在往往会进行性增加患者肺负荷，加剧患者缺氧状况，从而降低其心肌应变能力，引发左心室收缩异常而造成心衰[2]。临床治疗多注重心肺功能改善及血压降低等[3]。作为一种由广泛的慢性肺胸病发展而来的心脏病，CPM 于临床早期多混杂循环及呼吸系统症状，很难对其进行诊断[4]。通过彩色多普勒超声心动图（color Doppler echocardiography，CDE）可直接监测心脏动态，根据观察结果，利用三尖瓣反流压差分析患者的肺动脉高压情况，诊断CPM[5]。本研究选取于葫芦岛市连山区人民医院就诊治疗并行CDE 检查的70 例CPM 患者与同期行CDE检查的70 例健康体检人员作为研究对象，研究CPM应用CDE 诊断的临床价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年12月～2019年12月于葫芦岛市连山区人民医院就诊治疗并行CDE 检查的70 例CPM患者为研究组，并选取同期行CDE 检查的70 例健康体检人员为对照组。研究组中，男37 例，女33 例；年龄24～78 岁，平均（55.86±9.64）岁；心功能分级（美国纽约心脏病协会判定标准）[7]：Ⅱ级17 例，Ⅲ级38 例，Ⅳ级15 例；临床分期（以患者肺心功能为判定依据）：代偿期32 例，失代偿期38 例。对照组中，男39 例，女31例；年龄23～77 岁，平均（56.02±9.73）岁。两组患者的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。研究组患者的纳入标准：患者符合CPM 相关诊断标准并经心电图和X 线等影像学检查确诊，存在肺动脉高压征，血常规检查发现红细胞、血红蛋白升高[6]。排除标准：①存在严重肝、肾基础疾病或重度呼吸功能不全者；②有心血管及血液系统疾病者。

1.2 方法

患者取左侧卧位，以2.0～4.0 MHz 探头频率应用美国医用GE 730 彩色多普勒超声诊断仪常规探查心脏及肺动脉各个切面，即右心室前壁厚度（right ventricular anterior wall，RVAW）、右心室横径（right ventricular，RV）、右心房横径（right atrium，RA）、肺动脉主干内径（main pulmonary artery diameter，MPAD），同时以1.7～4.0 MHz 探头频率探查显影患者左心室内外膜轮廓，采集短轴和标准心尖四腔心及胸骨盘左室长轴切面，统计分析患者心肌收缩期峰值纵向应变（myocardial systolic peak longitudinal strain，SL）、心肌收缩期峰值圆周向应变（myocardial systolic peak circum ferential strain，SC）、心肌收缩期峰值径向应变（myocardial systolic peak radial strain，SR）及左室整体收缩期峰值扭转角度（left ventricular overall systolic peak twist angle，Twist），并根据患者胸骨盘左室长轴切面显影测量并计算其左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室质量（left ventricular mass，LVM）、左房容积（left atrial volume，LAV）。此外，应用迈瑞彩色多普勒超声系统DC-N2S 血流显像测量肺动脉压，最终测量指标值为3 次测量结果的平均值。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t 检验，不符合正态分布者经过变量转换为正态分布后行统计学分析；计数资料用率表示，两组间比较采用χ2 检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组心肌应变能力的比较

研究组的SL 高于对照组，SR 低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组的SC 和Twist 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。

表1 两组心肌应变能力的比较（

±s）

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2.2 两组心肌收缩功能情况的比较

研究组的LVEF 低于对照组，LVM 及LAV 高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组心肌收缩功能情况的比较（

±s）

2.3 两组心脏结构状况的比较

研究组的RVAW、RV、RA、MPAD 高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。心脏结构改变主要有MPAD 内径增宽（图1）和RA、RV 内径明显增大（图2）等。

表3 两组心脏结构状况的比较（cm，

±s）

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图1 动脉短轴切面

图2 心尖四腔心切面

2.4 应用CDE 诊断肺动脉高压情况

研究组的肺动脉收缩压为（85.45±15.28）mmHg，舒张压为（42.64±9.59）mmHg，平均肺动脉压为（70.84±9.44）mmHg。纳入的70 例患者中做出诊断的有60例，占85.71%（60/70）。确诊的60 例患者中经CDE 测定为肺动脉高压的有57 例，占95.00%（57/60），肺动脉收缩压＞36 mmHg；未被测定为肺动脉高压的3 例，占5.00%（3/60），肺动脉收缩压≤36 mmHg。未做出诊断的有10 例，占14.29%（10/70）。

3 讨论

CPM 多见于呼吸内科或心血管内科，发病率高且多发于40 岁以上中老年人及吸烟人群，根据病程及起病形式可分为慢性和急性CPM 两大类，临床上以前者较为多见。作为一种由广泛的慢性病发展而来的心脏病，CPM 早期多混杂机体多个系统症状，使得临床诊断存在一定难度。有研究报道，由于CPM 患者大多常伴原有肺、胸疾病体征及症状，若早期未诊断出并及时进行早期治疗，可逐步发展成肺、心功能衰竭，也可能会引发肺性脑病、心律失常等并发症[8]。也有研究显示，CPM 早期随慢性肺、胸疾病演变，若未积极治疗，于病情发展过程中会出现肺动脉压力进行性增高，并逐步加重心阻力负荷，引发心力衰竭[9]。此外，CPM 整个病变过程中存在一定的血流动力学改变，主要表现为右心室及肺动脉血压升高，前者主要在于收缩压升高，后者往往可形成高压圈且其升高程度可作为CPM 患者病情及其预后评价指标。而肺动脉血管和肺组织结构功能性病变可能会导致CPM 患者出现呼吸系统通气与换气功能障碍[10]。有研究显示，临床上CPM 患者由于肺动脉高压表现及存在的肺循环障碍，可导致血液高凝，进而引起心肌缺血缺氧性坏死；其中肺动脉压力不断上升可引起心电图P 波高尖，随着患者病情加重，逐渐出现传导阻滞及ST 段T 波改变等征象；而通过CDE 可见CPM 患者明显心脏结构改变，如右心室室腔流出道增宽及心室射血分数明显降低、室间隔及其前壁增厚等[11]。

CPM 患者心力衰竭的发生机制在于其心肌应变能力降低以致患者左心室出现功能性障碍，心肌收缩期应变能力水平变化是其客观评价指标。以往，心肌应变能力指标测量多应用磁共振标记成像技术进行，而这一技术不仅操作较为复杂，对于患者而言，其医疗费用也往往难以承受。随着长期临床医疗技术的发展，CDE 凭借相对经济实用且诊断应用价值高等诸多优势，已逐渐成为CPM 临床常用诊断方法。CDE 根据斑点追踪技术原理，不仅能直接动态观察、识别CPM患者的心脏形态学表现并较好地表现心脏病理变化，通过追踪斑点还可从空间角度有效监测患者心肌形变，也由于这一独特优势，于临床早期诊断被广泛运用[12]。心肌于空间范围内的纵、周、径向运动是心肌带走形特征即心肌形变特征[13]。本研究结果显示，研究组的SL、LVM 及LAV 高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示CPM 患者较健康人群的心肌收缩能力及左室构型存在异常，而SR、LVEF 低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示CPM 患者较健康人群的心肌应变能力更低。

既往有研究显示[14]，相较于健康人群，CPM 患者多存在肺顺应性低，超声心动图指标测量值均显著升高。本研究结果也显示，研究组的RVAW、RV、RA、MPAD 高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示CDE 能有效监测CPM 患者的心脏结构状况。也有研究报道，同一CPM 患者的肺动脉收缩压变化与心脏结构的改变不同步[15]。陈菲菲等[16]在探讨CDE 评估肺动脉压力的临床价值研究中指出，CDE 可准确测量出右心室收缩压，且在一定条件下，动脉压力与右心室压力相等。本研究结果显示，研究组肺动脉处于高压状态的患者占85.71%，经CDE 诊断其准确率为95.00%，提示CDE 用于早期诊断CPM 具有较高的临床价值。既往有研究发现，CDE 能较敏感地测出CPM 患者的早期病理变化，为早期诊断CPM 提供有力的依据[17]。CPM 患者由于本身存在肺实质损伤，可增加肺-血屏障通透性，进而影响肺部血液供应，引发肺动脉血压升高，早期应用CDE 直接动态观察患者的血流动力学改变，可有力判断该疾病的发生发展进程[18]。

综上所述，CDE 能有效监测CPM 患者的心肌应变能力、心肌收缩功能及心脏结构状况，还能准确估测患者肺动脉高压，用于诊断CPM 具有较高的价值，值得临床广泛推广。

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