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一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning，DEACMP）主要是指一氧化碳（CO）中毒患者在接受抢救后中毒症状得到明显改善，机体在逐步恢复正常的过程中再次出现以急性痴呆为主要表现的神经精神症状，或者是中毒患者在意识障碍恢复正常后经过一段假性治愈期后再次出现以痴呆或椎体外系症状为主的脑部功能障碍[1-2]。此症状的发病时间通常在中毒后2个月内，发病的主要原因与CO对人体神经系统的毒副作用密切相关，且发病较为隐匿、无明显先兆症状，但若未能及时给予有效的治疗会使脑部组织长期处于缺氧的症状，进而造成不可逆的损伤，甚至危及患者的生命安全[3]。在既往的临床研究中，对于DEACMP患者多采用改善脑循环、营养神经细胞以及抗氧化等常规治疗，但临床效果并不理想，然而随着医疗技术的不断发展，高压氧治疗已成为DEACMP患者最常见的治疗方式[4]。本研究对选取的34例DEACMP患者采用高压氧治疗，旨在探讨高压氧治疗DEACMP的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年6月～2020年6月于赤峰学院附属医院治疗的68例DEACMP患者作为研究对象，采用分层抽样法将患者分为对照组和实验组，每组各34例。对照组中，男19例，女15例；年龄18～75岁，平均（52.34±4.72）岁；中毒原因：不正确使用取暖用具造成中毒的患者9例，煤气泄漏造成中毒的患者15例，因煤瓦斯爆炸造成中毒的患者6例，其他因素患者4例。实验组中，男21例，女13例；年龄19～75岁，平均（52.39±5.01）岁；中毒原因：不正确使用取暖用具造成中毒的患者8例，煤气泄漏造成中毒的患者16例，因煤瓦斯爆炸造成中毒的患者7例，其他因素患者3例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究已通过医院医学伦理委员会审核。

纳入标准[5]：①所有患者均因CO中毒前往本院就诊，在急性中毒症状缓解后出现明显的痴呆或锥体外系表现；②本项研究的开展均在患者的知情的前提下进行，已签署相关知情同意书；③患者临床资料完整。

排除标准[6]：①患者中毒前已患有精神类疾病，或存在神经功能紊乱的现象；②患者在中毒前已存在肢体功能运动障碍；③患者患有心脏、肝脏或肾脏的病变；④存在高压氧治疗禁忌证。

1.2 方法

两组患者均接受常规内科治疗，详细包括氧气吸入，降低颅内压，给予患者营养脑神经细胞和改善脑循环的药物进行治疗，纠正患者酸碱平衡，扩充血容量，给予抗氧化治疗等。

实验组在此基础上给予高压氧治疗，选用烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的高压氧舱进行治疗，患者面罩吸氧，加压空气到0.25 MPa进行氧疗，时长为1 h，间隔3 min后休息15 min；然后在加压25 min后在减压30 min，保障患者在舱内停留145 min。每天1次，每周治疗5次，以10次为1个疗程，连续治疗4个疗程。

1.3 观察指标及评价标准

分别于患者治疗前和治疗后采用日常生活能力量表（ability of daily living，ADL）、简易智力状况检查量表（mini-mental state examimation，MMSE）和蒙特利尔认知功能评估量表（Montreal cognitive assessment scale，MoCA）评估患者治疗前后日常生活能力和认知功能[7-8]。其中ADL共计包含14项内容，每项均采用1～4分四级评分法，总分范围在14～56分，分值越高表示日常生活能力越低；MMSE和MoCA满分均为30分，分值越高表示患者的认知功越高，比较两组三个量表的差异。

比较两组的治疗总有效率，参考患者治疗前后症状的改善情况评价治疗效果：若患者治疗后临床症状基本消失、记忆力和智力恢复正常，生活完全可以自理表示治愈；若患者治疗后临床症状明显改善，记忆力和智力明显改善，生活自理能力明显提高表示显效；若患者治疗后临床症状有所改善，记忆力和智力有所恢复，但仍存在失语和听力下降的症状表示有效；除上述三种情况外表示无效。总有效率=（治愈+显效+有效）例数/总例数×100%[9]。

分别于治疗前和治疗后采集患者空腹时静脉血液5 mL，经离心处理后采用酶联免疫吸附试验测定患者血清中枢神经特异性蛋白（S100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平，比较两组治疗前后的水平差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后日常生活能力和认知功能的比较

两组患者治疗前的日常生活能力和认知功能评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的ADL评分均低于治疗前，MMSE和MoCA评分均高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者治疗后的ADL评分低于对照组，MMSE和MoCA评分高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者治疗前后日常生活能力和认知功能的比较（分，

±s）

2.2 两组患者治疗效果的比较

实验组患者的治疗总有效率为91.18%，低于对照组的79.41%，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组患者治疗效果的比较（n）

2.3 两组患者治疗前后血清S100β和NSE水平的比较

两组患者治疗前血清S100β和NSE水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者血清S100β和NSE水平均低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者治疗后的血清S100β和NSE水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 两组患者治疗前后血清S100β和NSE水平的比较（

±s）

3 讨论

调查显示[10]，DEACMP的发病率在20%左右，临床对发病机制尚未有统一的定论，但普遍认为与CO中毒的情况下血流学发生改变、机体组织缺氧、CO介导损伤和兴奋性氨基酸学说有关，而且该疾病的发生率与患者的年龄、意识障碍的时长等因素关系密切。另外存在心血管疾病和呼吸系统疾病稳定患者、脑电图显示异常的患者发生DEACMP的风险也会明显增加。与青壮年相比，老年患者因自身脑能量储备能力以及自身的应激能力较低，脑血管功能和中枢神经系统功能削弱，加之各种基础性的慢性疾病，直接造成脑组织耐受缺氧能力下降，故而临床发病风险更高[11]。因此在患者发病时需及早采取有效的措施改善脑组织缺氧症状，避免患者病情进一步加重。

本研究结果显示，实验组治疗后ADL、MMSE和MoCA评分均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。余毅娟等[12]研究结果也发现，对照组和观察组在经过高压氧治疗后，MMSE评分较治疗前相比均有明显提高（P＜0.05）。进一步提示高压氧的配合治疗可以有效改善患者脑组织缺氧情况，避免脑组织损伤进一步加重，进而为患者机体功能的恢复奠定基础。究其原因可以发现，高压氧的运用在一定程度上可以提高患者高血氧分压以及弥散力，同时还可以扩大脑组织内的氧弥散范围，进而显著改善患者的脑部的缺氧状态，提高脑组织的氧储备能力。另外，高压氧治疗的开展还可以修复因缺氧而发生损伤的脑细胞，修复受损的血管内膜，进而预防血栓的形成，有效保护缺血半暗带的神经细胞[13]。与此同时，它还可以缓解机体的免疫反应，降低脑部血流量，继而达到降低颅内压、缓解脑水肿的目的，在提高细胞稳定性的同时纠正机体的酸碱失衡现象[14]。

S100β是一种由星型胶质细胞产生的酸性钙结合蛋白，在正常的生理状态下，该物质可以有效促进细胞能量的代谢，调节细胞内外钙离子水平，进而发挥保护神经的作用，但当神经胶质细胞受损时，S100β则会呈现高表达状态。NSE属于一种酸性蛋白酶，主要由神经内分泌细胞和神经元所产生，与患者认知功能密切相关，在评估神经元损伤程度方面具有较高的指导价值[15]。本研究结果显示，实验组治疗后血清S100β和NSE两项指标水平低于对照组（P＜0.05），提示在常规治疗基础上配合高压氧治疗可以有效减轻患者神经功能受损情况，发挥显著的治疗效果。本研究结果还显示，实验组治疗总有效率（91.18%）高于对照组（79.41%），差异有统计学意义（P＜0.05），研究结果与钟德芳等[16]研究结果一致，即观察组总有效率（90.00%）明显高于对照组（66.67%）（P＜0.05），临床治疗效果显著。另外，周露茜等[17]研究还发现，在高压氧治疗的过程中可以通过增加高压氧治疗的频次以提高临床疗效，降低DEACMP病发生率，但在治疗频次方面临床尚缺乏统一的标准。因此在今后的临床研究中需扩大样本容量，制定科学研究策略，进一步完善CO中毒患者高压氧治疗方案，降低DEACMP的发生率。

综上所述，在DEACMP患者常规治疗的基础上联合实施高压氧可以改善脑部的缺氧状态，修复受损的脑细胞，在修复患者的神经功能的同时，提高临床治疗效果，临床应用价值显著。

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