急性一氧化碳（CO）中毒是由含碳物质不完全燃烧产生CO，通过呼吸道吸入后，结合血红蛋白（Hb）形成碳氧血红蛋白，促使血红蛋白携氧的作用与能力丧失，引起组织缺氧所致的一种急性脑缺氧缺血性疾病[1-2]。CO的毒性能够作用于全身多脏器，其中代谢旺盛的心脏属于常见的受损器官。急性CO中毒致心肌损害是由CO直接作用、缺氧、缺血再灌注损伤等因素共同所致的结果，随着病情进展易诱发心源性休克、急性左心衰、严重心律失常等并发症，威胁患者生命安全[3-4]。故在积极救治急性CO中毒的基础上，加强对心肌损害的保护至关重要。高压氧是临床治疗急性CO中毒的常用手段，通过增加患者组织和血液中的氧含量，改善患者缺氧状态，同时能够恢复受损心肌结构，改善患者病情[5]。但关于高压氧治疗的最佳时机尚无统一定论。本研究回顾性分析江西省新余市人民医院急诊科收治的90例急性CO中毒致心肌损害患者的临床资料，探讨急性CO中毒致心肌损害及早期干预与预后的临床效果，为临床救治提供参考，现报道如下。

回顾性分析2017年6月～2020年6月江西省新余市人民医院急诊科收治的90例急性CO中毒致心肌损害患者的临床资料，按治疗方式不同将其分为干预组与对照组，每组各45例。干预组中，女20例，男25例；年龄32～60岁，平均（46.32±2.14）岁；中毒程度：重度25例，中度13例，轻度7例；昏迷时间0.5～6.2 h，平均（3.09±0.79）h。对照组中，女18例，男27例；年龄30～59岁，平均（46.26±2.11）岁；中毒程度：重度24例，中度12例，轻度9例；昏迷时间0.7～6.0 h，平均（3.01±0.73）h。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准。纳入标准：①患者符合《实用内科学》[6]中急性CO中毒诊断标准，合并心肌损害；②神经系统阳性体征；③有机磷农药接触史。排除标准：①严重心脑血管疾病者；②肝肾等重要脏器功能异常者；③过敏体质者；④存在高压氧治疗禁忌症者；⑤妊娠期或哺乳期女性；⑥精神疾病患者；⑦合并严重呼吸功能衰竭者。

入院后，两组患者均接受常规对症支持治疗，如改善脑血管循环、脱水降颅压、抗感染、抑酸保护胃黏膜、营养神经等。在此基础上，干预组患者行早期高压氧治疗，即中毒至入院时间为6 h内行高压氧治疗。对照组患者行晚期高压氧治疗，即中毒至入院时间为12 h后行高压氧治疗。舱型XYC2000/6，加压30 min，治疗压力为0.2 MPa，稳定吸氧4次，10 min/次，中间休息15 min，减压30 min后出仓，两组患者均连续治疗14 d。

比较两组患者的临床疗效、临床指标、心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平与心肌酶谱。①临床疗效[7]。阵发性室上性心动过速减少＞90%，不良病症消失，意识清楚，无后遗症为显效；阵发性室上性心动过速减少50%～90%，不良病症基本消失，意识清楚，无明显后遗症为有效；阵发性室上性心动过速减少＜50%，不良病症无明显改善，患者昏迷，甚至病情呈加重趋势或死亡为无效。总有效率（%）=（显效+有效）例数/总例数×100%。②临床指标。比较两组患者的苏醒时间、高压氧仓治疗次数、住院时间。③cTnT、心肌酶谱。治疗前、治疗14 d后，分别采集两组患者5 mL空腹肘静脉血，离心取上清液，使用日本日立公司的7080型全自动生化分析仪测定cTnT和肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，两组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

干预组患者的治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者临床疗效的比较[n（%）]

干预组患者的苏醒时间、住院时间短于对照组，高压氧仓治疗次数少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组患者临床指标的比较（±s）

治疗前两组患者的cTnT、CK、AST、LDH、CK-MB水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者的cTnT、CK、AST、LDH、CK-MB水平均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后干预组患者的cTnT、CK、AST、LDH、CK-MB水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 两组患者治疗前后cTnT、心肌酶谱的比较（±s）

 

与同组治疗前比较，*P＜0.05

CO与Hb的亲和力是氧气与Hb亲和力的200～300倍，当人体吸入CO气体后，会取代体内氧气结合Hb，导致全身组织器官发生缺氧、缺血状况，尤其是血氧需求旺盛的大脑受累最为明显[8-9]。急性CO中毒轻时会诱发头昏、头痛、呕吐、恶心等不适，严重时可诱发循环、呼吸功能衰竭和意识丧失，增加病死、病残风险[10]。另外，CO能够经结合肌红蛋白形成碳氧肌红蛋白，引起心肌酶谱升高、心肌平滑肌损伤、心功能降低，还能结合肌球蛋白拮抗细胞色素氧化酶，使心肌细胞供氧降低，诱发阵发性室上性心动过速等[11-12]。因此，临床关注急性CO中毒损害神经系统的同时，需密切关注缺氧对心肌的损害。

高压氧是临床对CO中毒治疗的一种有效方式，与吸常压纯氧相比，能够加快体内CO排出速度约50%，能快速分解碳氧血红蛋白，增加组织储氧量，促进组织血氧改善，加速CO的排出，提高血氧含量和血氧分压，纠正机体缺氧状态，同时能够促进血管收缩，改善组织微循环，使颅内压降低，减轻脑水肿，迅速解离细胞色素氧化酶、CO及其他细胞组织，促进脑组织神经功能恢复[13-15]。本研究结果显示，干预组患者的治疗总有效率高于对照组，苏醒时间、住院时间短于对照组，高压氧仓治疗次数少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后两组患者的cTnT、CK、AST、LDH、CK-MB水平均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后干预组患者的cTnT、CK、AST、LDH、CK-MB水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），提示早期高压氧治疗急性CO中毒致心肌损害患者能够有效改善患者病情，改善cTnT、心肌酶谱指标，减少高压氧仓治疗次数、缩短苏醒时间、住院时间。分析原因在于：急性CO中重度中毒患者体内含有较高的碳氧血红蛋白，神经系统等相关脏器缺氧相对严重，诱发明显的器质性损害，患者存在浅反射消失、疼痛刺激反应迟钝、病理征阳性等疑似障碍和阳性体征表现，若缺氧状态不及时解除，易导致患者出现脑水肿、脑梗死等严重并发症，甚至死亡。早期对急性CO重度患者行高压氧治疗，能够及时排出体内CO，减轻机体缺氧性损伤，促进患者清醒，改善患者病情。早期高压氧治疗能够促进脑血管收缩，减少脑血流量，减轻脑水肿，降低颅内压和血脑屏障通透性，促进部分脑功能重组、代偿，改善患者病情。

综上所述，急性CO中毒致心肌损害患者早期行高压氧治疗的效果显著，能够改善cTnT、心肌酶谱指标，减少高压氧仓治疗次数，缩短苏醒时间及住院时间，改善患者病情。

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Clinical study on myocardial damage caused by acute CO poisoning and early intervention and prognosis

LIAO Yong AI Qing-ya LIAO Yu LIU Fei ZHONG Xue-fei XIA Hou-zong
Department of Emergency,People′s Hospital of Xinyu City,Jiangxi Province,Xinyu 338000,China

[Abstract]Objective To investigate the clinical effect of acute carbon monoxide(CO)poisoning on myocardial damage and early intervention and prognosis.Methods Clinical data of 90 patients with myocardial damage caused by acute CO poisoning admitted to People′s Hospital of Xinyu City,Jiangxi Province from June 2017 to June 2020 were retrospectively analyzed and divided into intervention group and control group according to different treatment methods,with 45 cases in each group.Patients of both groups received conventional symptomatic and supportive treatment.On this basis,the intervention group received early hyperbaric oxygen therapy,and the control group received late hyperbaric oxygen therapy.Both groups received continuous treatment for 14 days.The clinical efficacy,clinical indicators,cardiac troponin T(cTnT)and myocardial enzyme spectrum were compared between the two groups.Results The total effective rate of treatment in the intervention group was higher than that in the control group,the recovery time and hospitalization time were shorter than those in the control group,hyperbaric oxygen chamber treatment times was less than that of the control group,and the differences were statistically significant(P＜0.05).After treatment,the levels of cTnT,creatine kinase(CK),aspartate aminotransferase(AST),lactate dehydrogenase(LDH)and creatine kinase isoenzyme(CKMB)in the groups were lower than those before treatment,and the differences were statistically significant(P＜0.05).After treatment,the levels of cTnT,CK,AST,LDH and CK-MB in the intervention group were lower than those in the control group,and the differences were statistically significant(P＜0.05).Conclusion Early hyperbaric oxygen treatment of patients with myocardial damage caused by acute CO poisoning can effectively improve the patient′s condition,improve cTnT and myocardial enzyme spectrum indicators,reduce the number of hyperbaric oxygen treatments,and shorten the recovery time and hospitalization time.It is worthy of clinical promotion.

[Key words]Acute carbon monoxide poisoning;Hyperbaric oxygen;Myocardial damage;Myocardial enzyme spectrum;Cardiac troponin T

[中图分类号]R595.1

[文献标识码]A

[文章编号]1674-4721（2021）5（c）-0070-04

[基金项目]江西省新余市科技计划项目（20173090820）

[作者简介]廖勇（1984-），男，汉族，江西新余人，本科，主治医师，研究方向：急诊内科

（收稿日期：2020-11-11）