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脑梗死又名缺血性卒中，病因多且复杂，常见危险因素包括吸烟、肥胖、高血压、糖尿病、运动量少、不良饮食习惯、过度的精神压力、高脂血症、基础心脏病、酗酒[1-2]，然而大部分危险因素均具有可控性特点。疾病的病理生理过程实质上指在动脉粥样硬化基础上出现的局部脑组织缺血后坏死过程，脑组织对缺血缺氧敏感性高，如脑组织缺血时间达到4～6 min，即可能产生不可逆的损伤[3]。脑梗死疾病以老年人高发，男性稍多，发病前患者可无特殊前驱症状，部分患者可能出现头昏、肢体麻木、无力等先兆表现，症状持续时间较短且程度轻微，易被患者忽略，多突然发病，发病后数小时或1～2 d 内达到高峰，根据患者脑组织缺血区域、程度与邻近受累脑组织功能情况表现不同[4-5]。本研究选取我院收治的104 例脑梗死患者作为研究对象，旨在探讨肢体远隔缺血预适应（remote ischemic preconditioning，RIPC）对脑梗死患者预后的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年1月～2016年1月我院收治的104例脑梗死患者作为研究对象，采用电脑随机法将其划分为观察组与对照组，每组各52 例。观察组中，男30例，女22 例；年龄41～75 岁，平均（60.1±4.8）岁；既往史：高血压27 例，高脂血症9 例，糖尿病6 例。对照组中，男32 例，女20 例；年龄40～73 岁，平均（60.7±5.0）岁；既往史：高血压25 例，高脂血症10 例，糖尿病6 例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究获得医院医学伦理委员会批准。

纳入标准：均为中老年患者；均为首次发病患者；发病时间＜48 h；患者症状与影像学检查结果均符合脑梗死疾病诊断标准[6]；患者接受颅多普勒超声检查确认存在颅内动脉狭窄，且狭窄率＞50%；患者知情同意；所有患者均未行支架成形术。

排除标准：合并心源性血栓疾病的患者；合并颅内肿瘤的患者；合并颅内出血性疾病的患者；肝肾功能异常的患者；合并颈椎病的患者；无法耐受RIPC干预的患者；上肢损伤患者。

1.2 方法

两组患者均积极控制危险因素[7]，均需严格卧床休息、维持体征平稳、进行循环监测、维持呼吸稳定，均接受常规药物治疗，包括抗血小板聚集、活血化瘀等。

观察组患者采用RIPC 护理干预，采用北京仁桥脑血管病研究所的IPC-906 双臂血压计对患者双侧上臂加压，当气囊加压至180～200 mmHg 时持续5 min后放气，放气时间5 min，如此为1 个循环，每次训练时连续做5 个循环，每日1 次。训练期间护士密切观察患者情况，由专业人员坚持出院后随访，指导患者正确使用仪器，定期电话随访，嘱咐患者及时返院复查血常规、血糖、血脂等。

对照组采用常规护理措施，包括用药指导、体征监测、心理护理、生活护理、健康教育等。

1.3 观察指标及评价标准

采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）分别评定干预前和干预后6 个月患者的神经功能缺损情况，评分标准如下。轻度缺损：0～15 分；中度：16～30 分；重度：31～45分[8]。评估两组的脑缺血再发生率。干预6 个月后采用国际生活质量评价见表简表（SF-36）评估患者的生活质量，观察项目包括生理功能、社会功能、精神健康、精力、一般健康状况5 个维度，评分越高则表明生活质量越高[9]。自制满意度评分表，满分100 分，具体评分标准如下。非常满意：90～100 分；一般：80～89 分；不满意：＜80 分。总满意度=（非常满意+一般）例数/总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0 统计学软件进行数据分析，符合正态分布的计量资料采用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t 检验，不符合正态分布者转换为正态分布后行统计学分析；计数资料用率表示，组间比较采用χ2 检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者干预前后NIHSS 评分的比较

干预前，两组患者的NIHSS 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，观察组患者的NIHSS 评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者干预后的NIHSS 评分均低于本组干预前，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者干预前后NIHSS 评分的比较（分，

±s）

2.2 两组患者脑缺血再发生率的比较

观察组患者中，发病6 个月后经颅脑磁共振检查确认脑缺血再发生1 例（1.92%），对照组8 例（15.38%）；观察组患者的脑缺血再发生率低于对照组，差异有统计学意义（χ2=11.464，P＜0.05）。

2.3 两组患者干预6 个月后生活质量评分的比较

干预6 个月后，观察组患者的生理功能、社会功能、精神健康、精力、一般健康状况评分均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

2.4 两组患者对护理服务总满意度的比较

观察组患者的总满意度（96.15%）高于对照组（65.38%），差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

3 讨论

脑梗死发病后治疗与康复周期均较长，会对患者家庭造成沉重的经济负担，颅内动脉狭窄是导致脑梗死发病的主要原因，可采用手术置入支架、搭桥等措施改善因颅内大血管狭窄病变引起的缺血症状，但对于部分小血管病变情况，以目前的药物与血管内治疗手段无法较好控制小血管病变继发脑梗死的发生与复发[4-5]。脑梗死是常见的脑血管病变，随着我国人口老龄化进程的加剧，脑梗死发病率也随之增加，缺血预适应指在缺血未发生前即给予预处理，使器官对缺血缺氧产生保护效果，远隔缺血适应的保护机制包括神经机制、体液机制与系统性全身反应，神经机制指通过对上肢血管进行阻断，对桡神经与尺神经产生缺血性刺激，由神经传导至心脏与大脑；体液机制指在远隔缺血过程中生成一氧化氮、内源性阿片类物质、腺苷、缓激肽等物质，该类物质可发挥保护效果；系统性全身反应可对免疫调节与抗炎反应起到调节效果。

表2 两组患者干预6 个月后生活质量评分的比较（分，

±s）

表3 两组患者对护理服务总满意度的比较（例）

缺血预适应概念是一种新型治疗手段，是由低氧预适应逐渐演变而来，目前多运用于心脑血管、器官移植等领域，应用效果乐观，但对器官提供原位缺血预适应训练可能产生不良后果，如靶器官损伤等，且患者出院后则无法进行，存在地点限制缺陷，而双侧上肢进行缺血预适应训练具有安全、不受空间、时间、地点的限制等优势，运用后可有效提高机体脑、心脏等器官对缺血损伤的适应力[10]。RIPC 运用原理指对机体双上肢进行局部加压后，造成局部缺血缺氧状态，通过调节神经、体液、全身反应，激发机体内源性保护因子，多方面抵御脑组织缺血缺氧损伤。RIPC 保护机制为训练后减少炎症因子，降低氧化应激产物释放，保护血脑屏障，以达到有效减轻远隔脏器缺血再灌注损伤的目的[11]。本研究结果显示，干预前，两组患者的NIHSS 评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；干预后，观察组患者的NIHSS 评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者中，发病6 个月后经颅脑磁共振检查确认脑缺血再发生1 例（1.92%），对照组8 例（15.38%）；观察组患者的脑缺血再发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。干预6 个月后，观察组患者的生理功能、社会功能、精神健康、精力、一般健康状况评分均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者的总满意度（96.15%）高于对照组（65.38%），差异有统计学意义（P＜0.05）。提示对脑梗死患者实施RIPC 干预可有效改善脑梗死疾病预后，分析原因发现，缺血预适应概念最早出现在19世纪80年代末的美国，由Murry 博士率先提出，是指经常对人体进行反复、短暂、无创的缺血预适应训练，帮助激发体内免疫系统的应急机制，促进内源性保护物质的产生与释放，减轻因缺血缺氧导致的损伤，可积极预防脑梗死再发、其他心脑血管意外事件发生[12-13]。近年来临床就远隔部位的缺血预适应干预是否具有保护脑组织的作用逐渐引起临床关注，有研究提出RIPC 可有效抑制脑缺血后再灌注对海马神经元的损伤，发挥脑保护效果，包括保护机制与神经、免疫、体液等多种机制共同参与，通过调节神经途径与体液，转化信号后提高细胞对损伤耐受力，促进释放多种效应因子，接触细胞间的信号转导通路，启动级联反应，放大信号，信号向靶器官传导后发挥保护效果[14]。RIPC 训练对器官具有两个保护相，分为快速与延迟两种，其中快速保护相是在预适应训练后立即产生效果，但维持作用时间短，一般为1～2 h；延迟保护相多在训练后24 h 后出现，保护强度薄弱，但持续时间长[15-16]。

综上所述，RIPC 实施后可有效改善脑梗死患者的预后效果，提高生活质量，降低脑缺血再发风险。

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