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微创穿刺术是治疗高血压脑出血的有效治疗方式[1-2]，我科从2011年6月开始，采用多点穿刺联合局部亚低温灌洗引流（multi-point puncture plus local hypothermia drainage，MPPLHD）治疗老年重症高血压脑出血患者，临床效果好，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入标准：①发病前正规血压监测明确高血压诊断；②年龄＞60岁；③CT检查明确高血压脑出血诊断（第四届脑血管病诊断标准）；④幕上脑实质出血量≥50 ml，丘脑出血≥20 ml，或出血量未达上述标准，但出血破入脑室，引起脑积水或脑室铸型者；⑤首次出血者；⑥家属知晓病情，签署知情（包含医学伦理学内容）同意书。我院2011年6月～2016年12月选取符合上述标准的81例老年重症高血压脑出血患者为研究对象。按患者情况及家属意愿分组。传统开颅血肿清除（conventionalcraniotomy，CC）组 44 例，其中男 24例，女20例；年龄60～87岁，平均67.3岁；血肿量为（68.75±2.97）ml。MPPLHD 组 37例，其中男 19 例，女 18 例；年龄 62～94 岁，平均 70.9 岁；血肿量为（70.31±3.45）ml。两组的一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 穿刺针设计针体设计间距为（5±2）cm，血肿最大层面前后径线＜（6±2）cm，前后径线设置穿刺针1颗，血肿最大层面前后径线≥（6±2）cm，前后径线设置穿刺针2颗。血肿上下径线＜（6±2）cm，上下径线设置穿刺针1颗，血肿上下径线≥6±2cm，上下径线设置穿刺针2颗。血肿破入脑室引起脑积水或脑室铸形，单侧脑室设置穿刺针1颗。如出现一侧脑室铸形，对侧脑积水时，则行双侧脑室穿刺。

1.2.2 治疗方法严格控制患者的血压在140/90 mmHg以下[3-5]，常规使用脱水剂、止血剂，争取发病后3 h内有效降低颅内压（打开硬脑膜或抽吸血肿）。CC组患者在无明确绝对手术禁忌症后在全麻下行标准开颅血肿清除去骨瓣减压术。MPPLHD组利用CT数据重建血肿形态，以“均衡化，避免靠边”为原则，同时避开脑膜中动脉及重要脑功能区，设计穿刺点及穿刺方向，CT引导穿刺成功后置入颅内压探头并负压抽吸液态血肿，计算抽吸率，抽吸后采用首次灌洗液（28～35℃，1‰肾上腺素生理盐水100 m1+肝素12 500 U+尿激酶100 000 U，qd）灌洗。24 h后CT复查除外颅内再出血后换用常规灌洗液灌洗（28～35℃，生理盐水100 ml+尿激酶100 000 U，q12 h），灌洗过程中床旁常规放置引流管通条、5 ml注射器、无菌包等抢救物品。实时监测颅内压波动情况，严格记录每小时灌洗液引入量及引出量。术后每日复查头颅CT了解颅内情况，待血肿大部清除（清除率≥70%），脑受压症明显缓解时拔除穿刺针。两组患者术后均常规予以控制性降压、止血、根据颅内压应用脱水剂，预防及控制感染、维持内环境稳定等治疗。

1.3 疗效评价

术后持续监测患者颅内压[6]，据术后CT扫描数据计算血肿清除率（剩余血肿体积/术前血肿体积）、第N天脑水肿相当增量（第N天水肿量-入院水肿量）/入院血肿量）。入院当时及术后第3、5、7天，抽血检测血液神经损伤标志物（NSE）含量。观察两组入院当时及治疗28 d、3个月、6个月后的神经功能缺失评分（neurological deficit score，NDS）及日常生活能力（activities of daily living，ADL）评分结果，把治疗后疗效分为基本痊愈、显著进步、进步、无效、恶化[7]，以基本痊愈+显著进步计算显效率，以基本痊愈+显著进步+进步计算有效率，治疗过程中观察有无不良反应。

1.4 检测方法

入院时及发病后第3、5、7天，抽取静脉血4 ml，3000 r/min，离心10 min，分离血清。采用ELISA法检测血清NSE浓度。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0统计学软件分析数据，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血肿清除情况的比较

MPPLHD 组首次抽吸血者肿量为（25.97±2.40）ml，首次抽吸率为（35.55±2.19）%，CC组首次血肿清除量为（51.45±2.57）ml，血肿清除率为（70.49±2.65）%，MP PLHD组首次血肿清除率低于CC组（P＜0.05）。MPPLHD组术后第1、3、5 天的血肿清除率分别为（57.34±2.11）%、（81.31±2.97）%、（89.07±2.57）%，CC 组分别为（70.51±2.49）%，（71.34±2.54）%、（73.15±1.93）%，MPPLHD 组术后第3、5天的血肿清除率明显高于CC组（P＜0.05）。

2.2 两组术后第3、5、7天脑水肿相当增量的比较

MPPLHD组术后第3、5、7天的脑水肿相当增量均明显少于 CC 组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组术后第3、5、7天脑水肿相当增量的比较（ml，

±s）

与CC组同时间比较，▲P＜0.05

2.3 两组患者术前（入院时）术后颅内压的比较

两组患者入院时的颅内压差异无统计学意义（t=0.91，P＞0.05）。MPPLHD 组术后即刻、术后第 1 天的颅内压明显高于 CC 组（t=6.43、3.51，P＜0.05），两组术后第3、5 天的颅内压差异无统计学意义（P＞0.05）（表2）。

表2 两组患者术前（入院时）术后颅内压的比较（mmHg，

±s）

与CC组同时间比较，▲P＜0.05

2.4 两组患者术前（入院时）术后血液NSE浓度的比较

两组患者入院时的血液NSE浓度差异无统计学意义（P>0.05）。 MPPLHD 组术后第 3、5、7 天的血液NSE含量明显低于CC组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 两组患者术前（入院时）术后血液NSE浓度的比较（μg/L，

±s）

与CC组同时间比较，▲P＜0.05

2.5 两组患者术前（入院时）术后NDS评分的比较

两组患者入院时的NDS评分差异无统计学意义（P>0.05）。MPPLHD 组术后 28 d、3个月、6个月的NDS明显优于CC组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表4）。

表4 两组患者术前（入院时）术后NDS评分的比较（分，

±s）

与CC组同时间比较，▲P＜0.05

2.6 两组患者术前（入院时）术后ADL评分的比较

两组患者入院时的ADL评分差异无统计学意义（P>0.05）。MPPLHD 组术后 28 d、3 个月、6 个月的ADL明显优于 CC 组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表5）。

表5 两组患者术前（入院时）术后ADL评分的比较（分，

±s）

与CC组同时间比较，▲P＜0.05

2.7 两组临床疗效的比较

MPPLHD组术后的有效率为86.48%，CC组为84.09%，两组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。MPPLHD组术后显效率为62.16%，明显高于CC组的29.54%，差异有统计学意义（P＜0.05）（表6）。

表6 两组临床疗效的比较[n（%）]

3 讨论

高血压脑出血是神经外科常见病、多发病，病死率，致残率较高。目前，有研究显示，高血压脑出血对脑的损害作用主要有血肿对周围脑组织的压迫效应和血肿分解产物对周围脑组织的毒性作用两方面，因此，如何快速、有效、安全地解除血肿的压迫效应和减轻血肿分解产物对周围脑组织的毒性作用一直是神经外科领域的研究重点[8-9]。

低温是目前公认的最有效的神经保护疗法[10-12]。20世纪90年代以来，临床应用28~35℃亚低温治疗重型颅脑损伤和急性脑卒中取得了良好的效果。目前，有研究发现，亚低温脑保护作用机制可能涉及损伤级联中的各个事件，从各个环节影响基因、蛋白质的表达以及转录因子的活性[5-6]。目前对于重型颅脑外伤及急性脑卒中患者，主要采用全身亚低温疗法，因其具有可操作性强，效果确切等优点，广被神经外科同行采用。但全身亚低温疗法有以下缺点[13-15]：①全身镇静剂的应用会影响患者意识观察；②镇静剂的应用会不同程度加重患者的意识状态，使肺部感染预防及控制难度加大；③降温毯接触局部皮肤坏疽及压疮风险大；④有明确禁忌证：血压不稳、末梢循环不良等情况不宜采用。局部压低温技术通过局部制冷剂降低病变局部温度，具有不全身使用镇静剂、无明确禁忌证、不影响患者意识观察等优点[16-17]，逐渐成为神经外科亚低温治疗领域的研究热点。

老年人因多合并糖尿病、高血压、冠心病等基础疾病，血管壁动脉粥样硬化情况重，血管脆性大，同时可能合并脑血管淀粉样变性等疾病，脑出血发生率高，同时合并上述基础疾病患者多同时服用阿司匹林或华法林等抗凝药物，出血后凝血功能障碍，导致重症脑出血患者比例增高。传统开颅手术虽能快速清除血肿，缓解患者的高颅压，但其创伤大，对患者的生理功能干扰大，手术时间长，手术必须在全身麻醉下进行，如患者合并心肺严重疾病，全身麻醉及开颅手术均有禁忌。微创颅内血肿穿刺术因其创伤小，对患者的生理功能干扰小，同时手术时间短[18-19]，可在局部麻醉下进行，从理论上讲其可作为此类患者的备选手术方案，但因其针体小（直径约3 mm），首次抽吸率低，不能快速降低颅内压，常规血肿液化剂尿激酶浓度高，过度溶解血凝块再出血风险大，同时液化血凝块黏度高，引流速度慢，导致血肿清除速度慢，因此，设计一种既能保留微创颅内血肿穿刺术的优势，又能减少堵管、降低术后再出血率、最大限度地通畅引流的临床治疗手段就尤为关键。

本研究采用多针穿刺技术提高首次血肿抽吸率，通过降低尿激酶使用浓度减少再出血，局部亚低温灌洗在加快液化血凝块排除的同时又兼顾局部神经保护作用。本研究结果中，虽然MPPLHD组首次血肿清除率低于传统开颅血肿清除术组，但术后第3、5天的血肿清除率明显高于CC组；MPPLHD组术后第3、5、7天的脑水肿相当增量，血液NSE浓度均明显低于CC组，远期神经功能缺程度轻于CC组（P＜0.05），因此，对于老年重症高血压脑出血患者，MPPLHD能简单、快速地清除血肿，减轻出血后脑水肿及神经细胞损伤，改善患者的预后，是老年重症高血压脑出血患者的有效治疗方式之一。

[参考文献]

[1]王亮.超早期微创穿刺引流术治疗轻型基底节区脑出血（附 41 例报告）[J].中国神经精神疾病杂志，2011，5（3）：309-311.

[2]王亮，袁丁，孙晓川.双针穿刺治疗老年重症基底节区脑出血[J].中华神经外科疾病研究杂志，2017，16（4）：356-358.

[3]Sato S，Carcel C，Anderson CS.Blood pressure management after intracerebral hemorrhage[J].Curr Treat Options Neurol，2015，17（12）：49-52.

[4]Manning LS，Robinson TG.New insights into blood pressure control for intracerebral haemorrhage[J].Front Neurol Neurosci，2015，12（4）：3735-3750.

[5]Cai X，Rosand J.The evaluation and management of adult intracerebral hemorrhage[J].Semin Neurol，2015，35（6）：638-645.

[6]Liu Z，Chen Q，Tian D，et al.Clinical significance of dynamic monitoring by transcranial doppler ultrasound and intracranial pressure monitor after surgery of hypertensive intracerebral hemorrhage[J].Int J Clin Exp Med，2015，8（7）：11456-11462.

[7]陈清棠.脑卒中神经功能损害程度评分标准[J].中华神经科杂志，1998，21（1）：60-63.

[8]Ding D.Role of surgical evacuation in the management of giant hypertensive intracerebral hemorrhage[J].Clin Neurol Neurosurg，2013，115（12）：255-259.

[9]Takeuchi S，Takasato Y，Masaoka H.Decompressive craniectomy with hematoma evacuation for large hemispheric hypertensive intracerebral hemorrhage[J].Acta Neurochir Suppl，2013，1（18）：277-279.

[10]Gao XY，Huang JO，Hu YF，et al.Combination of mild hypothermia with neuroprotectants has greater neuroprotective effects during oxygen-glucose deprivation and reoxygenation-mediated neuronal injury[J].Sci Rep，2014，12（5）：47-91.

[11]Cechmanek BK，Tuor UI，Rushforth D，et al.Very mild hypothermia（35℃） postischemia reduces infarct volume and blood/brain barrier breakdown following tPA treatment in the mouse[J].Ther Hypothermia Temp Manag，2015，5（4）：203-208.

[12]Gunn AJ，Thoresen M.Animal studies of neonatal hypothermic neuroprotection have translated well in to practice[J].Resuscitation，2015，10（3）：9788-9790.

[13]Girisgin AS，Kalkan E，Ergin M，et al.An experimental study：does the neuroprotective effect increase when hypothermia deepens after traumatic brain injury?[J].Iran Red Crescent Med J，2015，17（4）：212-233.

[14]Wang J，Pearse DD.Therapeutic hypothermia in spinal cord injury：the status of its use and open questions[J].Int J Mol Sci，2015，16（8）：16848-16879.

[15]Brandon Westover M，Ching S，Kumaraswamy VM，et al.The human burst suppression electroencephalogram of deep hypothermia[J].Clin Neurophysiol，2015，126（10）：1901-1914.

[16]Kim JH，Seo M，Han HS.The neurovascular protection afforded by delayed local hypothermia after transient middle cerebralarteryocclusion[J].CurrNeurovascRes，2013，10（2）：134-143.

[17]Vipin A，Kortelainen J，Al-Nashash H，et al.Prolonged local hypothermiahasnolong-termadverseeffectonthespinalcord[J].Ther Hypothermia Temp Manag，2015，5（3）：152-162.

[18]Dey M，Stadnik A，Awad IA.Spontaneous intracerebral and intraventricular hemorrhage：advances in minimally invasive surgery and thrombolytic evacuation，andlessons learned in recent trials[J].Neurosurgery，2014，7（4）：142-150.

[19]Mould A，Carhuapoma R，Muschelli J，et al.Minimally invasive surgery plus rt-PA for intracerebral hemorrhage evacuation（MISTIE） decrease perihematomal edema[J].Stroke，2013，44（3）：627-634.