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颈动脉粥样硬化是急性脑梗死的独立危险性因素，也是诱发缺血性脑血管疾病的主要原因之一[1-3]。颈动脉粥样硬化的发生可能与尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白等因素相关，在临床早期诊断治疗中有着非常重要的意义[4-7]。为探讨急性脑梗死患者尿酸、血浆胱抑素、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的相关性，本研究随机抽取我院神经内科收治的急性脑梗死患者作为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机抽取2014年1月～2016年12月我院神经内科收治的100例急性脑梗死患者作为观察组，对患者临床资料进行回顾性分析。另选择同期我院健康体检中心排除脑梗死以及颈动脉粥样硬化病变的100例健康志愿者作为对照组。根据颈动脉粥样硬化斑块程度将入选患者分为软斑块组、硬斑块组以及混合斑块组，对比其尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白检出值差异，根据预后效果分为预后良好组以及预后不良组，同样就三项指标检出值差异进行对比分析。对照组中，男 58 例，女 42 例；年龄 40～75 岁，平均（56.2±2.9）岁。观察组中，男60例，女40例；年龄40～75岁，平均（55.3±2.8）岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

应用飞利浦EPIQ5高端智能彩超诊断仪 [企晟（上海）医疗器械有限公司]对所有患者进行颈动脉超声检查，根据Crouse计分进行评价，以0分为无颈动脉斑块，积分越高代表颈动脉斑块程度越重。

1.3 观察指标

比较两组的尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白检出值差异。

1.4 统计学分析

采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（

±s）表示，采用 t检验，计数资料以百分率描述，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平的比较

观察组患者的血清尿酸水平显著低于正常组，血浆胱抑素C水平、超敏C反应蛋白水平均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 1）。

表1 两组尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平的比较（

±s）

与对照组比较，*P＜0.05

2.2 不同斑块组患者尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平的比较

软斑块组患者的血清尿酸水平显著低于硬斑块组和混合斑块组，且软斑块组血浆胱抑素C水平、超敏C反应蛋白水平均显著高于硬斑块组和混合斑块组，差异有统计学意义（P＜0.05）。混合斑块组的血清尿酸水平显著低于硬斑块组，血浆胱抑素C水平、超敏C反应蛋白水平均显著高于硬斑块组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 2）。

表2 不同斑块分组尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平的比较（

±s）

与软斑块组比较，*P＜0.05；与硬斑块组比较，#P＜0.05

2.3 不同预后组患者尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白的比较

预后不良组的血清尿酸水平低于预后良好组，血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平高于预后良好组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表 3）。

表3 不同预后分组尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白的比较（

±s）

与预后不良组比较，*P＜0.05

3 讨论

急性脑梗死是脑部血液循环障碍、缺氧、缺血等因素影响下所致局限性脑组织梗死病变，动脉粥样硬化是急性脑梗死的最典型病因之一[8]。既往研究显示，在动脉粥样硬化病变发展过程中，颈动脉为早期受累部位，是导致急性脑梗死患者不良预后的最主要原因之一[9-12]，因此，早期检测急性脑梗死患者的颈动脉粥样硬化病灶形成情况是临床研究的重点所在[13-15]。

本研究结果显示，观察组患者的血清尿酸水平显著低于对照组（P＜0.05），血浆胱抑素 C、超敏C反应蛋白水平均显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。本研究结果提示，尿酸、血浆胱抑素、超敏C反应蛋白与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化形成有密切相关性。在基础之上，根据斑块程度进行分组，软斑块组的血清尿酸水平显著低于硬斑块组和混合斑块组，且软斑块组的血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平均显著高于硬斑块组和混合斑块组，硬斑块组与混和斑块组间的尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），提示上述三项指标可用于对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的判定中。除此以外，以上指标值在判定急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化预后效果方面也发挥着重要的意义。预后不良组的血清尿酸、血浆胱抑素C、超敏C反应蛋白水平与预后良好组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

其中，尿酸已证实在各类心脑血管不良事件的发生中占据着非常重要的作用，高尿酸血症对于急性脑卒中患者的神经功能损伤可能存在保护作用，尽管目前研究中关于高尿酸血症对急性脑卒中患者颈动脉粥样硬化稳定性以及神经功能损伤的保护作用机制尚未完全阐述清楚，但是也并不是无迹可寻。国内一项既往研究显示，尿酸是机体内一种丰富的含水抗氧化剂，对于机体氧自由基的清除能力具有显著的提升作用，因而血清尿酸水平越高，在急性脑卒中发病后机体对于动脉粥样硬化斑块损伤和内皮细胞损伤的抵抗作用越理想，从而有效保护神经元及血管内皮细胞，发挥良好的保护急性脑卒中患者神经功能的作用。另外，尿酸还能够通过调节血管相关酶的氧化还原状态达到理想的保护作用，故可以推测血清尿酸与急性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块破裂出血可能存在显著的负相关。超敏C反应蛋白属于典型的炎性反应标志物，与动脉粥样硬化的发生、发展及严重程度密切相关[16]。炎性反应或损伤等多种原因导致氧自由基增多，促使单核细胞、巨噬细胞、平滑肌及内皮细胞不断增生转移，经各因子协同作用，使血管壁重构，加速动脉粥样硬化形成。血清胱抑素C水平与血清超敏C反应蛋白水平高度呈正相关，且伴随着血清胱抑素C水平升高，血管斑块负荷、斑块截面积、坏死核心成分比例也明显增加[17]。胱抑素C被多数学者认为与颈动脉粥样硬化的发生有直接关系[18-19]。现代药理学研究对血浆胱抑素C和超敏C反应蛋白导致斑块发生的机制进行了推测，推断结果显示，血浆胱抑素C可以在参与氧化的过程中产生一系列的自由基离子，而这些自由基离子、过氧化氢等物质会引发蛋白质的损伤，加剧酶的释放，从而进一步阻碍其内部的相关功能。此外，由血浆胱抑素C裂解的多种自由基可以促进LDL的氧化而产生大量泡沫，这些泡沫可以增厚血管内壁引发血管狭窄；而超敏C反应蛋白是通过对补体进行激活，从而产生细胞因子损伤血管，这些细胞因子可以促进血小板的凝集而使得其内部的凝血功能紊乱，又进一步促进了冠脉内血栓形成，共同促进动脉粥样硬化形成[20]。

综上所述，尿酸、血浆胱抑素、超敏C反应蛋白与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化形成有密切关系，三者共同参与急性脑梗死颈动脉粥样硬化的发生与发展过程，必须引起临床重视。

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[Abstract]ObjectiveTo investigate the significance of uric acid,plasma cystatin C and high sensitivity C reactive protein in the formation of carotid atherosclerosis in acute cerebral infarction.Methods100 cases of acute cerebral infarction treated in the Neurology Department of the Third Hospital of Nanchang City from January 2014 to December 2016 were randomly selected as the observation group,the clinical data of the patients were analyzed retrospectively.In addition,100 healthy volunteers without cerebral infarction and carotid atherosclerosis lesions were selected as the control group at the health check-up center of our hospital at the same time.The difference of uric acid,plasma cystatin C and hypersensitive C reactive protein between the two group were compared.On this basis,according to the degree of carotid atherosclerotic plaques,all patients were divided into the soft plaque group,the hard plaque group and the mixed plaque group,the level of uric acid,plasma cystatin C and hypersensitive C reactive detection values were compared.According to the prognosisis,all patients were divided into the good prognosis group and the poor prognosis group,and the same three indexes were compared.ResultsThe level of serum uric acid in the observation group was significantly lower than that in the normal group,the levels of plasma cystatin C and hypersensitive C reactive protein in the observation group were significantly higher than those in the control group,with significant difference (P＜0.05).The serum uric acid level of the soft plaque group was significantly lower than that of the hard plaque group and the mixed plaque group,the levels of plasma cystatin C and high sensitive C reactive protein in the soft plaque group were significantly higher than those in the hard plaque group and the mixed plaque group,with significant difference(P＜0.05).The level of serum uric acid in the mixed plaque group was significantly lower than that in the hard plaque group,and the level of plasma cystatin C and hypersensitivity C reactive protein in the mixed plaque group were significantly higher than those in the hard plaque group,with significant difference(P＜0.05).There was significant difference in the levels of serum uric acid,plasma cystatin C and hypersensitive C reactive protein between the poor prognosis group and the good prognosis group(P＜0.05).ConclusionUricacid,plasma cystatin,hypersensitive C reactive protein are closely related to the formation of carotid atherosclerosis in patients with acute cerebral infarction.The three parties participate in the occurrence and development of carotid atherosclerosis in acute cerebral infarction,which must be paid more clinical attention to.