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近年来，随着社会经济水平及生活质量的不断提升，我国肥胖人群数量不断提升。据临床资料记载[1-2]，肥胖是一种慢性代谢性疾病，由于缺乏活动或过多摄取食物导致能量转换为脂肪堆积，使其体重超出正常水平，并以体内脂肪细胞体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点，如脂肪分布不均便有可能出现内分泌紊乱及代谢性疾病发生。尤其是儿童群体，其自身机能及免疫系统均未发育完全，极易养成不良的生活习惯、饮食习惯，且日常生活中过多摄取大量高能量、高脂肪等食物，并无法以正确的运动方式进行脂肪锻炼，导致体内脂肪过度堆积形成肥胖，对其生活及健康均造成严重影响。因此，有必要对其体重及肥胖进行控制，降低疾病的发生率，减少内分泌紊乱及代谢性疾病的发生风险，保证其健康。本研究我院收治的120例单纯性肥胖儿童作为研究对象，旨在探究饮食干预对预防儿童单纯性肥胖的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年5月～2017年3月我院收治的120例单纯性肥胖儿童作为研究对象，所有入选患儿均为单纯性肥胖，并签署知情同意书。排除血液系统疾病或凝血功能障碍者及精神疾病者。采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，每组各60例。对照组，男32例，女 28 例；平均年龄（8.3±1.4）岁；平均身高（130.5±4.0）cm。观察组，男 31 例，女 29 例，平均年龄（8.2±1.5）岁；平均身高（131.6±4.2）cm。两组患儿的一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法

对照组患儿给予常规护理干预。护理人员谨遵医嘱实施护理干预，密切关注并记录患儿的体重。观察组患儿给予饮食干预，具体内容如下：①限制总能量摄入。在生活中，护理人员根据患儿的自身情况控制其每天总能量的摄取，选择谷类、蔬菜、水果、菌藻类、瘦肉类等低能量食物。限制其使用肥肉、蓄肉类、动物油、多数零食（如瓜子、松子、杏仁、花生、核桃等）以及甜食等高能量食物。尽可能将每天的摄入热能控制在1000 kcal左右，最低不得少于800 kcal；②控制每天三大生热营养素的比例。蛋白质供能占总能量的25%，脂肪占10%，碳水化合物占65%。每克蛋白质、脂肪、碳水化合物供能分别是 4、9、4 kcal；③限制蛋白质摄入。保证患儿每天蛋白质基础摄入，采用鱼、鸡鸭禽类、鸡蛋清、牛奶、大豆及豆腐等优质蛋白质维持体内细胞组织的正常生长发育；④限制脂肪。在食物选择中，应尽可能多食用瘦肉、奶、水果、蔬菜和谷类食物等低脂肪食物，且将每天食物总摄入量控制在500 g左右，烹调用油则限制在每天20 g以下；⑤限制糖类。糖类是人体脂肪转化形成的主要因素，尤其是肥胖者在摄入简单糖后极易以脂肪的形式囤积。因此，干预人员应限制患儿每天糖类的摄取，尽量避免食用蔗糖、麦芽糖、果糖、糖果、蜜饯及甜点心等高糖食物；⑥限制食盐和嘌呤。食盐有致口渴及刺激食欲的重要作用，也是导致体重增加的主要因素。干预人员应对患儿每日的食盐摄取量进行控制，每天3～6 g即可。嘌呤则可促进食欲并加重肝肾代谢的负担，日常饮食中应对动物内脏（如动物肝、心、肾等）、凤尾鱼和沙丁鱼等高嘌呤食物进行限制。

1.3 观察指标及评价标准

比较两组患儿干预前后单纯性肥胖情况及体质量、体质量指数、皮脂厚度。干预1年后，详细记录两组患儿的身高、体重，并依据WHO制定的肥胖诊断标准统计肥胖患儿的例数，分析干预效果。使用皮脂厚度计对皮质厚度进行测量，儿童皮下脂肪正常厚度为：≥0.8 cm，参考数据值以上述数据为主。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿干预前后肥胖率的比较

两组患儿干预前的肥胖率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；观察组患儿干预后的肥胖率（其中重度肥胖3例，中度肥胖10例，轻度肥胖10例）低于干预前，且显著低于对照组（其中重度肥胖12例、中度肥胖13例、轻度肥胖20例），差异有统计学意义（P<0.05）（表 1）。

表1 两组患儿干预前后肥胖率的比较[n（%）]

2.2 两组患儿干预前后体质量、体质量指数、皮脂厚度的比较

两组患儿干预前的体质量、体质量指数、皮脂厚度比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患儿干预后的体质量、体质量指数、皮脂厚度均低于干预前，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患儿干预后的体质量、体质量指数、皮脂厚度均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表 2）。

3 讨论

肥胖属于一种慢性代谢性疾病，是指机体内脂肪细胞体积和细胞数量增加而导致体脂占体重的百分比异常增高，由各种内在因素及外在因素共同引起[3-4]。据相关临床资料记载[5-6]，单纯性脂肪则是指全身脂肪分布较为均匀，且不存在内分泌紊乱及代谢障碍性疾病等现象，而该类患者大多有家族肥胖病史。

临床指出[7-9]，导致肥胖的主要因素有：①遗传因素。多数肥胖患者的主要病因是遗传因素，父母自身的肥胖因素可通过遗传而影响下一代；②社会因素。大部分人的潜意识中，均有能吃是福的观念。在社会中，食物种类繁多，且注重美食的人数急剧上升，无节制饮食导致热量及脂肪在体内聚集，导致肥胖产生；③心理因素。社会压力及工作压力不断的上升，面对不同心理压力，多数人会选择以饮食来发泄，从而成为肥胖诱因；④运动因素。随着交通工具便捷程度的不断提升，致使机体运动机会减少，无法达到脂肪运动消耗的需求，外附加摄入的食物量并未减少，在两种因素的协同下，导致肥胖发生。

表2 两组患儿干预前后体质量、体质量指数、皮脂厚度的比较（

±s）

目前临床用体重指数来评价人体胖瘦程度，分为肥胖、超重、正常、体重过低四个范围，肥胖：≥28 kg/m2；超重：≥24 kg/m2；正常：18.5～23.9 kg/m2；体重过低：<18.5 kg/m2[10-11]。评价结果虽然能够在一定程度上对机体体重进行肯定，但应注意的是部分体重指数增高的患者并非因脂肪增多导致，而是由肌肉或者其他组织增多导致的[12]。无论哪种因素导致儿童出现肥胖，均会对其日常生活造成影响。虽然单纯性脂肪不存在内分泌紊乱及代谢障碍性疾病等，但随着年龄的不断增长，单纯性肥胖极易演变成其他类型肥胖，诱使严重疾病发生。相关研究表明[13-14]，通过对儿童正常过程的相关规律及影响因素进行分析研究，主观性了解到儿童的生长状态，并为其健康成长、疾病预防等提供准确保障。儿童单纯性肥胖是儿童生长过程中较为常见的健康问题，随着儿童不断发育，则可对其健康造成严重影响。

本研究结果提示，观察组患儿干预后的肥胖率低于干预前，且显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患儿干预后的体质量、体质量指数、皮脂厚度均低于干预前，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患儿干预后的体质量、体质量指数、皮脂厚度均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。提示通过限制总能量摄入，控制每天三大生热营养素的比例，限制蛋白质摄入、脂肪、糖类、食盐及嘌呤等饮食干预，可准确降低儿童肥胖率，同时可改善患儿的体质量、体质量指数、皮脂厚度，促使其尽快恢复正常体型，减少疾病的发生。本研究结果与其他学者[15-16]对其开展研究的结果一致，均认为通过饮食干预可准确控制儿童肥胖率，预防作用显著。

综上所述，饮食干预能够准确预防儿童单纯性肥胖，保证其自身健康成长。

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