培养医学生的临床思维一直是临床教学领域较为热门的研究问题，也是促使医学生从“学生”到“医生”角色转变不可或缺的方式。为了科学培养医学生的临床思维，目前多采用案例分析、病例讨论、教学查房等多种形式[1-4]，但不管何种教学形式，最终的目的都是分析临床现象，总结临床思路，从而训练医学生的临床思维。

以往对疾病的分析，多数从病史入手，结合体格检查、实验室资料，然后分析病例特点，提取线索，进而提出诊断思路。这种模式固然严谨，但全部采用这种模式，未免单一，而且本科学生对疾病的病理生理机制往往认识不够深入，临床思维往往也不够深刻。如果能够以疾病机制为中心，牢牢抓住“为什么会这样”“为什么是这样”的问题，以点带面，触类旁通，则能够深入启发学生的思维，促使学生将理论联系到实践，从病史、体格检查、实验室资料这些临床现象，思考到疾病的本质[5-6]，从而拓宽学生临床思维的广度，挖掘临床思维的深度。本研究在2016～2017年本科实习生的临床教学中，逐渐摸索出的以疾病机制为中心的教学方法实施要点如下。

本科实习生开始进入临床时，并没有临床思维的基础，之前也很少接触真实的患者，因此，初入临床实习，不可避免的带有将理论生搬硬套到实践的习惯，面对患者的“症状”时，首先想到的是相应的疾病，而不是这些症状的相关机制。这种现象是可以理解的，因为在桥梁课如《诊断学》中，阐述某一类症状时，如“腹痛”“发热”，首先列出的便是“腹痛”和“发热”的可能病因，然后再阐述“腹痛”和“发热”的机制。《内科学》也是如此，具体讲某一种疾病时，也是先阐述病因（本质），然后才阐述病理生理机制。教师带教时发现，学生面对症状与疾病时，按思维习惯首先想起的就是病因。面对发热，就想到“肺部感染”和“泌尿系感染”这些具体的疾病，面对腹痛，就想到“胃溃疡”“肠梗阻”“胰腺炎”等某种疾病。这种临床思维方式固然有科学的一面，但面对所有的症状都用这种临床思维，未免狭隘且片面。

试举1例，面对1位腹水的患者，学生用机械思维的方式，自然会想到 “肝硬化”“心衰”“营养不良”“腹腔肿瘤”等系列疾病，然后再逐个排除肝脏疾病、肾脏疾病、心脏疾病、肿瘤疾病等。但如果教师采用以机制为中心的教学方法，则在面对腹水患者的时候，首先训练学生要分析患者的腹水形成机制，如参与浆膜腔积液的病理生理机制有：全身性的水钠储留、血管内外的渗透压差别、淋巴回流、炎症反应的参与、肾素-血管紧张素（RAS）系统及抗利尿（ADH）的调节等。如果这位患者存在门脉高压引起的静脉内压力升高、淋巴回流受阻，同时因为RAS系统激活导致的水钠储留，以及肝功能减退引起的低白蛋白血症，那么肝硬化引起的腹水就能得到很好的阐释。学生临床思维的模式就会由“腹水-检查是否有肝病-诊断为肝源性腹水”的机械模式，转为更加深刻且能够举一反三的“腹水-肝源性腹水机制的证据和表现-诊断为肝源性腹水”这一从现象到本质的模式，对肝硬化这一疾病的理解也会更加深刻。本研究还发现，通过以分析疾病机制为中心的教学方法，还能发散学生思维，进一步启迪学生[7-8]，如继续询问学生，如果这位患者出现了门静脉血栓或者癌栓，腹水会受到什么影响，学生根据腹水的形成机制，很容易就能分析出，在门静脉出现血栓或者癌栓后，门静脉压力骤然升高，必然会导致腹水短期内迅速增多，而这正是肝硬化腹水迅速变化的常见原因之一。学生对腹水临床现象的认识会更加深入。因此，深入阐述清楚了疾病机制，学生的临床思维就有了可以依托的平台，可以一步步严谨的理清逻辑思维的顺序，还能在这一思维平台的基础上触类旁通，顺利思考相关的临床问题[9]。

通过许多这样的实例和众多学生的具体表现，本研究总结发现，如能在疾病机制的基础上逐渐训练学生从现象到本质的思维，鼓励学生面对患者的症状时多思考背后的病理生理机制是什么，就能培养学生深入而敏锐的临床思维。

传统的从症状到疾病的临床思维方式，固然方便快捷，但不可避免的使学生的思维变得单一而狭窄。如黄疸，大多数学生学习了《诊断学》的黄疸一章后，面对黄疸的病人，首先思考的就是将病人划分类型，是溶血性，还是肝细胞性，还是梗阻性的黄疸。而划分依据也是简单的根据结合胆红素与总胆红素的比值，以及尿胆红素和尿胆原的含量。遇到较为复杂的情况，如结合胆红素与总胆红素的比值正好介于溶血性黄疸与肝细胞性黄疸之间，或者患者兼有肝细胞性黄疸与梗阻性黄疸这两种黄疸特点的，学生就会茫然不知所措，不知如何分析。此时回溯到疾病的本质，强调黄疸产生的机制，对学生认识黄疸这一类疾病，拓展学生面对复杂临床问题的思路，非常重要。

本研究在面对此类问题时采用以机制为中心分析病情的方法，对学生强调胆红素的代谢机制，将胆红素的代谢过程分为5步：未结合胆红素的产生（类似原材料）；未结合胆红素转运至肝脏（类似原材料的运输）；肝脏内转化为结合胆红素（类似工厂生产）；结合胆红素从肝细胞排泌入胆道（类似产品运出工厂）；胆汁顺胆道排入十二指肠（类似产品运输）。这5步就对应5种不同类型的黄疸，分别是溶血性黄疸（溶血导致未结合胆红素大量升高）；遗传性高未结合胆红素血症（未结合胆红素无法转运入肝脏）；肝细胞性黄疸（工厂出了问题）；遗传性高结合胆红素血症（结合胆红素无法排泌入胆道）；梗阻性黄疸（胆道梗阻）。学生在深入了解胆红素代谢机制的基础上，就能迅速想到，要明确黄疸的病因，仅仅靠结合胆红素与总胆红素的比值是不够的，比值反映的只是胆红素代谢的可能线索，黄疸真正的本质是引起胆红素升高或失衡的病因及其作用节点。思考到这里，学生就会明白，该去寻找溶血的现象与证据，或者引起肝细胞损害的现象与证据、引起胆道梗阻的现象与证据等。以后遇到类似的问题，学生就不会仅仅只从溶血性、肝细胞性、梗阻性三种疾病的角度去分析考虑问题了。

在深入理解机制的基础上，学生也能继续发散思维。例如肝硬化患者的黄疸，往往是结合胆红素与总胆红素的比值在0.3～0.4之间，这是典型的肝细胞性黄疸。但如果某位肝硬化患者的结合胆红素与总胆红素的比值在0.2～0.3之间，可能是什么原因？学生就能根据黄疸的病理生理机制分析出，那必然是未结合胆红素的占比提高了，而什么原因使得未结合胆红素的占比提高？最常见的原因就是红细胞的破坏，此时如督促学生进一步思考肝硬化患者红细胞被破坏的原因，学生就会想到肝硬化失代偿期会并发脾脏功能亢进这一原因，学生就能较顺利地分析出这一现象的本质，是脾脏功能亢进导致红细胞破坏增多，进而引起患者的未结合胆红素的占比提高，使得肝硬化患者的黄疸不是典型的肝细胞性黄疸。学生探究出这一临床现象背后的本质，与教师深入阐述疾病机制，促使学生在疾病机制的基础上进行临床思维是分不开的[10-11]。本研究通过对数批实习生多次运用这种思维训练后发现，以这种方式列举3～5个病例训练学生的临床思维后，学生就深刻掌握了黄疸现象及其背后的机制，以后面对与黄疸相关的疾病时，学生首先思考的不是只考虑到溶血性、肝细胞性、梗阻性黄疸这三种疾病，而是追溯胆红素代谢过程中的每一个节点，再继续寻找某一节点出现问题的证据及其原因，这样学生的临床思维会更宽阔，对于一些少见的疾病或临床表现不典型的疾病，同样可以精准地分析出背后的本质。

大多数简单的疾病，临床表现与诊断之间都很简单直接，但不可就此形成固定的临床思维模式，否则容易漏诊、误诊[12-13]。如肝硬化失代偿期并发消化道出血的患者，学生大多数认为都是门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血，临床上也确实如此，相当多的出血都是食管胃底静脉曲张破裂引起的，但绝不可就此认定所有患者都是如此。引起消化道出血的机制除了门静脉高压引起食管胃底静脉曲张，还有门静脉高压性胃病继发的消化道黏膜损害，使消化性溃疡较普通人更容易发生。因此，消化性溃疡也是肝硬化失代偿期并发消化道出血的重要原因之一。强调门静脉高压引起的一系列病理生理机制改变，对于学生了解肝硬化并发消化道出血的全部原因是相当重要的。

对于临床表现复杂的疾病更是如此，在训练学生临床思维的过程中，不可避免的要用到复杂病例，如提供的病例不再是单纯的“腹痛查因”或者“腹水查因”，可能患者同时有“腹痛”“反酸”“呕吐”“消瘦”等症状，或者不但症状复杂，而且症状还缺乏特异性，如“腹胀”“纳差”这些涉及疾病种类多、并不能为医师提供特异性诊断线索的症状。按照传统思维方法，是罗列出所有可能导致腹痛的疾病，再逐一排除，如果患者临床表现多样，则不但需要罗列出所有导致腹痛的疾病，还要罗列出所有导致反酸、呕吐、消瘦的疾病，再从中寻找交集，这样的任务量无疑是巨大的，而且这种思维方式过于机械，对学生的临床思维训练来说缺乏灵活性。应该如何引导学生科学的分析病情，理清临床思维？以机制为核心的思维方法就提供了一种培养学生临床思维的方式。通过分析腹痛背后的本质，腹痛的原因可能是腹腔脏器炎症，或者空腔脏器梗阻或扭转，或者占位性病变，或者全身性疾病在腹部的局部表现，并不需要具体到某个疾病，而只需要精确到某一类疾病的共同病理生理机制即可。这样一步步分析思考，则学生对于病情复杂的病例，不再有恐惧感和无处下手的无力感，而是饶有兴趣的探讨其背后的疾病机制，做一做临床思维的头脑体操，这对于启发学生的临床思维是相当有帮助的。本研究总结发现，经过以疾病机制为中心的临床思维训练后，学生再次面对有一定难度的复杂或疑难病例时，虽然没有资深医生分析得精准透彻，但确实避免了抓不住疾病重点的片面临床思维，避免了局限在几个疾病诊断之间的机械临床思维，而是能抓住疾病的核心表现继而挖掘疾病本质，不会偏离临床思维的主线。这种良好临床思维习惯的形成是相当重要的。

学生初次进入临床，最大的困难是基础知识与临床运用之间的差距，如何突破这一临床教学的难点，以疾病机制为中心的教学就提供了一种思路，通过引导学生分析问题，就能够将基础与临床的多学科知识融会贯通，从而促使学生敢于思考、乐于思考，培养良好的学习与临床思维习惯。如面对一位肝硬化失代偿期并发了自发性腹膜炎的患者，实习生往往只能考虑到孤立的“肝硬化腹水”和“腹膜炎”这两个临床现象，对这一临床问题的分析也大部分停留在“门静脉高压和低白蛋白导致腹水”以及“感染引起腹膜炎，引起压痛反跳痛的临床症状”这些比较肤浅的层面。教师此时要循循善诱，抓住“腹膜炎”这一临床现象，让学生继续深入思考“感染从哪里来？”，得出“肠道细菌移位至腹腔”这一原因，然后继续深入，“肠道细菌为什么会易位？”，得出“门静脉高压使得肠道淤血，削弱肠道黏膜屏障”“肝功能减退导致免疫力低下”这些原因，学生就会深刻地认识“自发性腹膜炎”中腹膜炎会“自发”的意义。如果继续拓展学生思维，让学生联系起《微生物学》里面的知识：细菌又分为革兰染色阳性的细菌和革兰染色阴性的细菌，而肠道里多以革兰染色阴性细菌为主，所以肝硬化失代偿期的自发性腹膜炎感染源也往往是革兰阴性菌多见。而继续让学生联系起《药理学》里抗生素的知识，革兰阴性菌适用的抗生素是头孢类尤其是头孢三代抗生素，学生就能恍然大悟，原来临床上对肝硬化失代偿期的自发性腹膜炎采用经验性的抗生素治疗，多是头孢三代抗生素的道理就在这里。通过这样一个层层深入的过程，学生不但能加深自发性腹膜炎的理解和分析，还能以自发性腹膜炎的病理生理机制为中心，联系到基础学科的知识，将基础知识与临床运用完美的结合在一起。本研究发现，类似这样的临床思维训练的次数多了，学生在面对此类临床问题的时候，就能敢于思考，善于拓宽思维，将基础知识与临床运用有机的结合起来，同时还能养成深究原因、广泛求证这一良好的学习与临床思维习惯[14]。

综上所述，强调以疾病的病理生理机制为中心的临床思维，能够让学生深入思考临床现象（包括症状，体格检查，实验室资料等）背后的本质，能够避免学生单一而机械的、从症状到疾病的临床思维，能够让学生乐于思考、乐于接触疑难和复杂病例[15]，是一种值得研究并试行的临床教学方法。

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