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随着医学的发展，后腹腔镜手术因其创伤小、恢复时间快、术后并发症小等优势成为主流，围术期麻醉管理也向精准麻醉发展。腔镜手术已证实其对肝、肾、心、肺等脏器有潜在损伤[1-3]，后腹腔镜手术患者因气腹和体位的特殊，更容易引起肺顺应性降低、气道阻力升高[4]。目前常用呼吸机模式容量控制通气（VCV）是一种方波气流，虽然保证潮气量但其不受气道阻力及肺顺应性的影响，可能在肺顺应性高的肺泡引起超容量，而肺顺应性低的肺泡可能还没开放即转为呼气相导致肺不张[5]；另一种压力控制容量通气（PCV）为递减气流，有效降低气道压力，减轻压力容积伤，但同时可能引起通气不足[6]。不适当的机械通气是呼吸机相关肺损伤（VILI）的主要原因[7]。近年来，压力控制-容量保证通气模式（PCV-VG）采用递减气流，旨在降低气道压力的同时保证达到预设的潮气量，通过持续监测患者气道压力及肺顺应性自动调整送气流速，有限降低气道压，增加肺顺应性。由此可预测，PCV-VG可能对后腹腔镜手术患者有肺保护作用。本试验将以呼吸力学、炎症因子为指标，比较VCV与PCV-VG两种通气模式在后腹腔镜手术患者中的应用，为临床提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年8～12月我院行后腹腔镜手术的患者60例，按随机数字双盲法分为PCV-VG组（P组）和VCV组（V组），每组30例。本研究已获得我院医学伦理委员会批准，且与患者或直系家属签署知情同意书。所有患者术前胸片、肺功能（FEV1/FVC＞70%）均正常，无严重的心脑血管疾病，肝肾功能化验结果正常，无精神类疾病及代谢性疾病。排除标准：①手术时间＜2 h或＞5 h的手术；②术中由后腹腔镜转为开腹的手术；③术中有严重的并发症进行抢救的患者。两组患者一般资料的比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

所有患者的一般情况（年龄25～60岁、性别不限、ASAⅠ～Ⅱ级、体重指数 18～30 kg/m2、手术时间 2～5 h）差异均无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 实验方法

1.2.1 麻醉前准备患者进入手术室，监测各项生命体征（心电图、血氧饱和度、无创血压、BIS监测），建立静脉通道，同时利多卡因局麻后桡动脉穿刺监测有创动脉血压。

1.2.2 麻醉诱导盐酸戊乙奎醚0.5 g，常规诱导：舒芬 0.3 μg/kg，依托咪酯 0.3 mg/kg，苯磺顺阿曲库胺0.15 mg/kg，3 min后行气管插管术，听诊两侧呼吸音对称清晰，固定导管后连接呼吸机，监测呼气末二氧化碳（PetCO2）。P组采用PCV-VG模式，V组采用VCV模式，设置两组潮气量均为7 ml/kg，频率为12次/min，吸呼比为1∶2，吸入氧浓度为70%，PEEP为5 cmH2O，维持至气腹开始。

1.2.3 麻醉维持丙泊酚 4～6 mg/（kg·h）与瑞芬太尼8～12 μg/（kg·h）静脉泵持续泵入，1%～2%七氟烷吸入麻醉，监测BIS在40～60之间，间断静脉推注顺阿曲库胺，维持TOF肌颤搐0%～25%。维持患者平均动脉压在基础值的20%，＞20%时视为高血压状态，给予5～10 mg乌拉地尔注射液；＜20%时视为低血压状态，给予甲氧明2～4 mg，必要时重复给药；心率低于50次/min时给予静脉注射阿托品0.5～1 mg，高于120次/min时给予静脉注射艾司洛尔注射液1 mg/kg，必要时重复给药。气腹开始后，调整两组呼吸频率在12～20次/min，使PetCO2维持在 30～50 mmHg，当频率＞20 次/min，Pet-CO2依旧＞50 mmHg时剔除该标本。

1.2.4 麻醉苏醒手术结束后停用麻醉药物，待患者呛咳及吞咽反射恢复后，潮气量呼吸频率达到拔管指征，TOF肌颤搐≥90%，BIS达80～100范围后拔出气管导管，面罩吸氧3 L/min，血氧稳定维持在98%～100%。

1.3 监测指标与标本采集

分别记录患者在呼吸机监护下插管后5 min（T1）、气腹开始后30 min （T2）、气腹开始后 90 min（T3）、气腹结束后 30 min（T4）的气道峰压（Ppeak）、气道平均压（Pmean）、潮气量（Vt）、呼末二氧化碳值（Pet-CO2），并计算出肺动态顺应性 [Cd=△V/△P=Vt/（Ppeak-PEEP）]；分别于 T1、T2、T3、T4桡动脉采血 6 ml用酶联免疫分析法（ELISA法）检测动脉血中IL-6、TNF-α和sICAM-1的浓度。

1.4 统计学方法

采用统计学软件SPSS16.0分析数据，计量资料以均数±标准差（

±s）表示，采用 t检验，以 P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者在不同时刻呼吸力学指标的监测

与 T1时刻比较，P组、V组在 T2、T3时刻的Ppeak、Pmean、PetCO2均高于气腹后，Cd 降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

与 V 组比较，P组在 T2、T3时刻的 Ppeak、Pmean升高程度较小，Cd在T2、T3时刻V组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。P 组在 T2时刻 PetCO2低于 V 组（P＜0.05），但在 T3、T4时刻两组间 PetCO2的比较，差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。

表1 两组患者在不同时刻呼吸力学指标的监测（

±s）

与V组同时刻比较，*P＜0.05；与同组 T1时刻比较，aP＜0.05

2.2 两组患者在不同时刻sICAM-1、IL-6、TNF-a的监测比较

与T1时刻比较，P组与V组在气腹开始后血浆内sICAM-1、IL-6、TNF-a浓度均升高，随气腹时间的增加呈上升趋势，差异有统计学意义（P＜0.05）。

与 V 组比较，P 组在 T2、T3、T4时刻的血浆内sICAM-1、IL-6、TNF-a浓度升高程度较小，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组患者在不同时刻sICAM-1、IL-6、TNF-α的监测比较（

±s）

与 V组同时刻比较，*P＜0.05；与同组 T1时刻比较，aP＜0.05

3 讨论

后腹腔镜手术是在患者特殊体位的基础上向后腹膜腔间注射一定压力的CO2气体，撑开一个潜在的腔隙进行手术操作。侧卧折刀位+后腹膜腔CO2压力导致膈肌上抬，影响胸壁的阻力及胸腔体积，造成肺顺应性降低、VA/Q失调、无效肺泡通气增加[8]。VCV保证了一定的潮气量，但忽略了高气道压可能对顺应性较低的肺带来的损伤，虽然有实验证明[9]VCV模式下不同潮气量（6 ml/kg与8 ml/kg）对健康肺并无明显肺损伤，但与VCV模式相比[10]，PCV-VG模式对患者呼吸力学的影响更轻微，更有利于减小肺被动承受压力所带来的损伤。

肺泡作为主要的通气单位和压力承受者，代表肺泡内压力的平台压（Pplat）一度被认为与引起“压力-容积伤”相关[11]。Bellani等[12]发现平台压与组织代谢之间没有比例关系，虽然目前公认的平台压安全范围在30～35 cmH2O的内，但当平台压力从28～30 cm H2O降至25～27 cm H2O时，显示炎症标志物减少[13]，也就是说，即使Pplat控制在目前标准的安全范围内，也有可能会引起肺损伤。而真正意义上平台压的安全范围的，仍然存在讨论。最近，Amato等[14]提出驱动压水平与肺保护作用密切相关（患者TOF肌颤搐0%～20%时，P=Vt/Cd），驱动压增加时不论平台压升高或者降低时，都会导致病死率增加；Masood等[15]证明肺保护性通气的前提必须考虑肺顺应性，在可复张性小的肺可能需要更大的驱动压，即使使用了肺保护通气策略也有可能造成肺保护无效甚至引起肺损伤。动物研究提示[16]当呼吸机引起的肺应变＞1.5～2时，健康猪的肺组织重量增加，提示发生肺损伤。三个研究结果一致，证实在相同的潮气量条件下，能减小肺应力和应变的通气方式才能有效实现肺保护通气。因此，肺顺应性的大小与呼吸机参数设置的匹配，是我们行肺保护通气时必须思考和研究的。

PCV-VG的特点为采用递减气流，人为设定圧力后呼吸机将预设的潮气量输入肺内，并且根据每一次通气的反馈计算肺顺应性，调节下一次驱动压的大小使预设潮气量在一定压力水平输送。本研究结果显示，在气腹开始后P组与V组的Ppeak、Pmean均较术前升高，肺顺应性均较气腹前降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。但在 30 min、90min 时刻，P 组的Ppeak、Pmean均比V组低（P＜0.05），P组肺顺应性较V组的高（P＜0.05）。提示PCV-VG模式对呼吸系统影响小，增加肺顺应性。传统的压力控制通气（PCV）由于压力限制，经常会出现无法保证潮气量而造成体内CO2蓄积，这也是PCV在临床使用受限的最大原因。PCVVG模式虽然本质为压力控制，但根据患者个体的Cd设置个体化通气，同时确保容量，一定程度上优化患者呼吸力学改变。本研究结果显示，P组与V组的PetCO2在气腹开始后均有不同程度的升高（P＜0.05），P 组的 PetCO2在 T2时刻较 V 组低（P＜0.05），但在 T3、T4时刻两组PetCO2差异无统计学意义（P＞0.05）。所以，PCV-VG较传统压力控制通气模式（PCV）保证患者容量，减少因潮气量不足而引起的CO2蓄积等一系列并发症，对后腹腔镜手术更有益。

炎症因子IL-6及TNF-α水平与肺损害的严重程度密切相关，可能参与调节肺水肿的发生过程[17]。细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达于内皮细胞上，且有实验证实sICAM-1在肺损伤过程中扮演使中性粒细胞的聚集角色。正常情况下sICAM-1表达量微乎其微，但当内皮细胞损伤，在这里如机械性牵拉、气腹对内脏的缺血再灌注损伤，可使sICAM-1表达加多[18]，并且传递信号引起炎症级联反应激活，从而扩大炎症反应并造成所谓“生物伤”[19]。目前研究表示炎症因子通过启动以下两大主要通路介导炎症的发生以及级联放大反应：①NF-KB信号通路；②p38丝裂霉素原活化蛋白激酶信号转导通路[20]。已有研究证实，抑制以上两大主要途径，可以很大程度抑制炎症分子的表达，从而减轻肺损伤。本研究结果显示，两组血浆内IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度在气腹开始后都有不同程度的上升，但P组升高水平较V组低（P＜0.05），可能由直接或间接损伤肺泡上皮细胞引起肺泡内中性细胞聚集和活化，从而诱导肺生物伤有关。分析两组患者血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度变化可知，于气腹开始后IL-6、TNF-α、sICAM-1均随气腹时间增加而升高，气腹结束后呼吸力学变化有所改善，但血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度仍呈上升趋势，可能与炎症级联反应相关。研究提示，P组血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度较V组低，提示PCV-VG通气模式可能通过降低血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1浓度对后腹腔镜手术患者起肺保护作用。

综上所述，PCV-VG模式可降低后腹腔镜手术患者的气道峰压、气道平均压，增加肺动态顺应性，根本上减小了肺压力容积伤的发生，也较传统VCV模式降低血浆IL-6、TNF-α、sICAM-1的浓度，对后腹腔镜手术患者有肺保护作用，这可能对合并有肺部疾病及严重合并症的患者有重要意义。

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