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慢性肺源性心脏病是我国呼吸内科的常见病、多发病，是由各种原因引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，继而肺动脉高压，使右心室扩张或（和）肥厚，最终导致右心功能衰竭，临床上以反复咳嗽、咳痰、胸闷、气促、心悸、紫绀和水肿等为主要表现。慢性肺源性心脏病急性加重期病情严重可危及患者的生命，病死率高达10%～15%，社会经济负担重[1]，采取积极有效的综合治疗，可以提高患者生活质量，延迟寿命。本研究选取我院收治的100例慢性肺源性心脏病急性加重期患者作为研究对象，探讨麝香保心丸联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床效果，现报道如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料

选取2016年6月～2017年5月我院收治的100例慢性肺源性心脏病急性加重期患者作为研究对象，患者均符合1977年第二次全国肺源性心脏病专业会议制定的诊断标准[2]，经胸片或胸部CT、心电图、心电监测、心脏彩超检查证实。排除标准：①既往有肺癌、肺结核或对麝香保心丸过敏者；②近期服用激素、抗凝药物、近期手术史及其它出血性疾病史、严重肝病者。根据随机综合序贯法将所有患者分为4组，分别为A、B、C、D组，每组各25例。A组患者中，男15例，女10例；年龄 47～78 岁，平均（62.2±6.7）岁；病程 5～20 年，平均（14.2±1.9）年。 B 组患者中，男 16 例，女 9 例；年龄49～77 岁，平均（62.8±6.4）岁；病程 4～20 年，平均（14.5±2.1）年。C组患者中，男15例，女 10例；年龄45～80岁，平均（62.1±6.8）岁；病程 4～20 年，平均（14.4±2.3）年。D组患者中，男14例，女11例；年龄47～79岁，平均（61.9±6.4）岁；病程 5～21 年，平均（14.4±2.2）年。四组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核及同意，患者均知晓本研究情况并签署知情同意书。

1.2　治疗方法

A组（对照组）患者参照《内科学》[3]，采用西医常规综合治疗，予以抗炎、平喘、止咳化痰、持续低流量吸氧、纠正酸碱失衡及电解质紊乱，应用扩血管药以降低肺动脉压，必要时予以小剂量利尿药。B组（麝香保心丸组）患者在西医常规综合治疗的基础上给予麝香保心丸（上海和黄药业有限公司生产，国药准字Z310 20068），口服，每次 2粒，3次/d。C 组（川芎嗪组）患者在西医常规综合治疗的基础上，给予川芎嗪（广东星昊药业有限公司生产，国药准字H22025223）120mg加入250 ml 5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液中静脉滴注。D组（麝香保心丸联合川芎嗪组）患者在西医常规综合治疗的基础上，给予麝香保心丸口服，每次2粒，3次/d，并联合川芎嗪120 mg加入250 ml 5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液中静脉滴注。四组均以10 d为1个疗程，1个疗程结束后观察疗效。

1.3　观察指标

比较四组患者治疗前后的脑钠肽（BNP）、肺功能及血气指标变化情况；比较两组患者的治疗效果。肺功能指标指的是第一秒用力呼气容积占肺活量比值（FEV1%）。血气指标包括：动脉血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。

1.4　疗效标准

显效：咳嗽、咳痰、喘息等临床症状基本缓解，紫绀、双下肢水肿、肝颈回流征、呼吸频率及心率等体征明显好转，左心室射血分数（LVEF）上升5%以上，PaO2上升 10 mmHg以上，PaCO2下降 10 mmHg以上，FEV1%上升10%以上，BNP下降1000 ng/ml以上；有效：上述症状、体征均明显改善，LVEF、PaO2、PaCO2、FEV1%、BNP均好转，但未达到显效标准；无效：上述症状、体征改善不明显，且 LVEF、PaO2、PaCO2、FEV1%、BNP无好转，或患者死亡[2-3]。总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。

1.5　统计学方法

采用SPSS 19.5统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1　四组患者治疗前后BNP水平的比较

治疗前，四组患者的BNP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，A、B、C 组患者的 BNP 水平低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），D组患者治疗前后的BNP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，D组患者的BNP高于A、B、C组，A、C组患者的BNP水平高于B组，A组患者的BNP水平高于C组，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1　四组患者治疗前后BNP水平的比较（ng/m l，

±s）

与本组治疗前比较，@P＜0.05；与 A组同期比较，*P＜0.05；与 B组同期比较，#P＜0.05；与 C 组同期比较，ΔP＜0.05

2.2　四组患者治疗前后肺功能、血气指标的比较

治疗前，四组患者的FEV1%、PaO2、PaCO2比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，四组患者的FEV1%、PaO2高于治疗前，PaCO2低于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，D 组患者的 FEV1%、PaO2高于 A、B、C 组，PaCO2低于 A、B、C 组；B 组患者的FEV1%、PaO2高于 A、C 组，PaCO2低于 A、C 组；C 组患者的FEV1%、PaO2高于A组，PaCO2低于 A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2　四组患者治疗前后肺功能、血气指标的比较（

±s）

与本组治疗前比较，@P＜0.05；与 A组同期比较，#P＜0.05；与 B组同期比较，*P＜0.05；与 C 组同期相比，ΔP＜0.05

2.3　四组患者临床治疗总有效率的比较

D组患者的临床治疗总有效率（92.00%）高于A、B、C 组（76.00%、84.00%、84.00%），差异均有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3　四组患者临床治疗总有效率的比较[n（%）]

与 A 组比较，*P＜0.05；与 B 组相比，#P＜0.05；与 C 组相比，ΔP＜0.05

3　讨论

慢性肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。肺动脉高压是由于长期反复发作的慢性支气管炎及其周围炎，加上缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒等，使肺血管收缩、痉挛，继而出现红细胞增多，血液豁稠度增加，右心功能失代偿，引发心功能不全[4-10]。

我国绝大多数肺源性心脏病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发展而来的，现阶段随着生态环境日益恶化，其发生率逐步上升，临床多表现为呼吸衰竭、心力衰竭、咳嗽、咳痰等，给患者的身体健康带来了极大的威胁[11-12]。有研究报道川芎嗪能够降低血液黏度[13]，具有改善血液流变性的作用，能扩张肺血管，降低肺动脉压和肺血管阻力作用，从而减轻右心负荷，改善右心衰竭和低氧血症。麝香保心丸主要成分为人参提取物、麝香、牛黄、肉桂、蟾蜍、苏合香等，能通过内皮依赖性血管舒张作用实现冠状动脉扩张，从而快速有效缓解患者心绞痛等症状及改善心电图表现[14]；同时可改善冠状动脉血流量，降低心肌耗氧，改善心室重构，能改善血流动力学，抑制氧自由基产生，从而改善缺血心肌的供血和供氧，从而能明显改善患者的心肺功能[15-16]。另外该药物的起效时间接近于硝酸酯类药物，用药后不易出现不良反应，同时还可明显改善心肌等容期收缩功能，应用于泵功能正常及异常的心肌缺血患者效果确切[17-18]。本研究中，D组患者在西医常规综合治疗的基础上加用麝香保心丸联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病，结果提示，治疗后，A、B、C组患者的BNP水平低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），D组患者治疗前后的BNP水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。D组患者的BNP水平高于 A、B、C 组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，四组患者的FEV1%、PaO2高于治疗前，PaCO2低于治疗前，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，D组患者的 FEV1%、PaO2高于 A、B、C 组，PaCO2低于A、B、C 组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。 D 组患者的临床治疗总有效率高于A、B、C组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。提示患者的心功能、肺功能、血气指标均明显优于A组、B组、C组，且治疗有效率较高，说明麝香保心丸联合川芎嗪治疗能够起到协同作用，可以建立有效的侧支循环，改善缺血区域血供循环，同时还可改善患者的通气状况，对于预后恢复具有积极的促进作用，与上述分析相一致。而且，今后随着慢性肺源性心脏病的疾病研究更加深入及临床经验逐渐积累，相信麝香保心丸联合川芎嗪临床治疗中能够强化对不良反应的预防，最大程度提升整体效果[19-20]。本研究局限之处在于病例数较少，且未进行长期随访，今后仍需加大研究力度，进行多样本、长期跟踪随访调查。

综上所述，麝香保心丸联合川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的效果显著，能明显改善患者的心肺功能，值得进一步推广。

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