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颅内动脉瘤是导致蛛网膜下腔出血（SAH）的主要原因，动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）患者可出现脑膜刺激征反应，甚至出现偏瘫、昏迷等症状，危及患者生命安全[1-2]。目前，颅内动脉瘤发病机制仍未完全明晰，但临床上普遍认为其发生与颅内动脉管壁局部先天性缺陷、腔内压力增高等有关，且脑动脉硬化、血管炎及高血压与其发生具有密切联系。介入栓塞作为微创治疗方法，虽能够封堵动脉瘤，防止动脉瘤破裂，但介入术后脑出血及脑血管痉挛（CVS）等发生率较高，易诱发迟发性脑缺血及脑水肿，是导致患者术后死亡的重要原因[3-4]。星状神经节阻滞（SGB）通过向颈部星状神经节及其周围结缔组织注射局部麻醉药，具有神经内分泌系统调节作用，有助于降低血管神经递质释放，扩张脑血管，改善脑血流[5]。鉴于此，本研究旨在观察SGB 对aSAH 患者脑血流动力学及CVS 的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年9月～2019年8月我院收治的78例行全身麻醉下介入治疗的aSAH 患者作为研究对象，按照随机数字表法分为观察组（39 例）与对照组（39例）。观察组中，男21 例，女18 例；年龄24～68 岁，平均（51.87±5.12）岁；动脉瘤Hunt-Hess 分级：Ⅰ级7例，Ⅱ级23 例，Ⅲ级9 例；美国麻醉医师协会（ASA）分级：Ⅰ级23 例，Ⅱ级16 例。对照组中，男19 例，女20 例；年龄22～67 岁，平均（51.92±5.15）岁；动脉瘤Hunt-Hess 分级：Ⅰ级7 例，Ⅱ级22 例，Ⅲ级10 例；ASA 分级：Ⅰ级24 例、Ⅱ级15 例。两组的性别、年龄、动脉瘤Hunt-Hess 分级、ASA 分级等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：①年龄≥18 岁；②术前经头颅CT 检查证实SAH，动脉瘤经数字减影血管造影、CT 血管造影检查证实；③肝、肾功能良好；④获医学伦理委员会批准，患者及其家属签署知情同意书。排除标准：①凝血功能障碍；②颈部结构异常；③合并严重心、肺系统疾病；④正在接受抗凝治疗；⑤颅内血肿或外伤性SAH；⑥局部麻醉药过敏史。

1.2 方法

观察组于麻醉诱导前行患侧SGB，对星状神经节解剖学位置进行确定，于患者右侧实施颈内静脉穿刺置管，在超声引导下穿刺，选取线阵探头，与颈部矢状面45°角对颈6 横突肌部进行探查，超声可视下逐层穿刺，需避开相关血管、神经，待至星状神经节，回抽未见气体、血液后，注射0.25%、6～8 ml 罗哌卡因（广东嘉博制药有限公司，生产批号：20170208），连接镇痛泵，将0.2%罗哌卡因以2 ml/h 速度持续泵入，持续3 d，待阻滞后5～10 min 可见Horner 综合征即为阻滞成功，SGB 后10 min，介入导丝送至动脉瘤实施栓塞治疗。对照组采用常规全身麻醉及介入治疗。

1.3 观察指标及评价标准

比较两组的脑血流动力学、内皮素-1（ET-1）、S100B 蛋白、神经特异性烯醇酶（NSE）及CVS 发生率，具体内容如下。①脑血流动力学：通过经颅多普勒对两组治疗前、治疗72 h 后大脑中动脉（MCA）、大脑前动脉（ACA）、大脑后动脉（PCA）的平均血流速度（Vm）进行监测。②ET-1、S100B、NSE：治疗前、治疗72 h 后采集两组空腹静脉血，采用放射免疫法测定ET-1 水平，采用酶联免疫吸附法测定S100B、NSE 水平，检测试剂盒分别由上海瑞齐生物科技公司、美国杰特贝林生物制品有限公司提供。③CVS 判定标准：依据MCA的Vm 评估，其中MCA 的Vm＞120 cm/s 即可判定。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析，计数资料采用率表示，组间比较用χ2 检验；符合正态分布的计量资料用均数±标准差（

±s）表示，两组间比较采用t 检验，不符合正态分布者转换为正态分布后行统计学分析；以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后脑血流动力学的比较

治疗前两组MCA、ACA、PCA 的Vm 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组患者MCA、ACA、PCA 的Vm 低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗后MCA、ACA、PCA 的Vm 均低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组治疗前后脑血流动力学的比较（cm/s，

±s）

2.2 两组患者治疗前后ET-1、S100B、NSE 的比较

治疗前两组的ET-1、S100B、NSE 比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后观察组患者的ET-1、S100B、NSE 低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗后的ET-1 均高于治疗前，S100B、NSE 低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

2.3 两组CVS 发生率的比较

观察组、对照组CVS 各发生3、14 例，观察组的CVS 发生率（7.69%）低于对照组（35.90%），差异有统计学意义（χ2=9.101，P=0.003）。

3 讨论

颅内动脉瘤好发于中老年人群，多由于颅内动脉管壁局部先天性缺陷、腔内压力改变所致，同时其发生与脑动脉硬化、高血压等有关[6]。目前，介入术在aSAH 治疗中已取得理想的动脉瘤封堵效果，能够减少脑出血、颅内动脉瘤破裂风险，但术后CVS 发生率仍居高不下[7-8]。 CVS 作为aSAH 常见且严重并发症，易诱发脑组织缺血性损伤，致残、致死率较高，故采取何种有效措施以降低介入术后CVS 发生率显得尤为重要[9]。

表2 两组治疗前后ET-1、S100B、NSE 的比较（

±s）

目前，临床上多采取尼莫地平术前、术中、术后持续给药以扩张脑血管，仍无法有效降低CVS 的发生[10]。本研究结果显示，观察组治疗后MCA、ACA、PCA 的Vm 及ET-1、S100B、NSE、CVS 发生率低于对照组，与张颖等[11]的研究结果较为相似。由此可见，SGB 有助于调节aSAH 患者脑血流动力学，降低ET-1、S100B、NSE 水平，减轻脑神经损伤，降低CVS 发生率。星状神经节位于颈部下段，由C6、C7、T1 神经节构成，对颈部、头部及上臂、上胸部等区域进行支配，利于抑制神经兴奋，调节全身神经；待神经兴奋时，可以导致星状神经节不断活化，增加交感神经张力，导致脑血流动力学异常，血压上升，脑血管收缩，并最终诱发CVS[12]。SGB 能够对交感神经干活性进行抑制，促使脑血管扩张，拮抗CVS，同时SGB 有助于改善脑血管流量，调节脑梗死区域血运，保护神经[13]。研究发现，CVS 发生机制复杂，与血管收缩相关因子、钙离子通道通透性及血管壁自身结构改变等有关，其中ET-1 具有收缩血管作用，由神经胶质细胞、神经元、血管内皮细胞合成，待ET-1 水平上升后，可增加血管阻力，减少血流量，其与CVS 发生具有密切联系[14]；S100B 蛋白属于神经营养因子，在受损神经组织再生、修复中发挥重要作用，动脉瘤出血后将损伤脑组织，大量释放S100B 蛋白，S100B 水平升高将启动炎性反应，促使一氧化氮释放，加重脑神经细胞凋亡及损伤；NSE 属于糖酵解催化酶，神经元损伤后会导致NSE 释放入血，NSE 水平与神经损伤程度具有密切联系，故通过测定S100B、NSE 水平有助于评估脑神经损伤程度[15-16]。

综上所述，SGB 能够改善aSAH 患者脑血流动力学，减轻脑神经损伤，降低CVS 发生率。

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